Rétrovirus, Placenta et Créationnisme

Comme vous le savez probablement déjà, environ 8% de notre génome est d’origine rétroviral, il s’agit des Rétrovirus Endogènes ou ERV (Endogenous Retrovirus). Si vous ignorez ce que sont les Rétrovirus Endogènes et quelles sont les origines de ces derniers je vous conseille la vidéo suivante.
 

Notez que dans le présente vidéo ils francisent également l’acronyme ERV (Endogenous Retrovirus) et le renomment RVE (Rétrovirus Endogène).

Bien et maintenant que vous savez ce qu’est un ERV (ou RVE) et accessoirement en quoi ils sont un formidable outil pour démontrer l’ascendance commune des différentes espèces, attaquons le vif du sujet, à savoir le rôle de certains ERV dans l’évolution de notre placenta.

Protéine virale et placenta

En effet une partie des rétrovirus endogènes acquis durant la longue évolution des mammifères ont été coopté pour l'élaboration du placenta. Certains ERVs contribuent ainsi à avoir une fonction immunosuppressive, fonction indispensable car sans elle le système immunitaire de la mère attaquerait l'embryon. Mais dans le présent article nous allons nous intéresser plus en détail à des ERVs qui permettent de synthétiser une protéine indispensable au placenta des mammifères que nous sommes, à savoir la Syncytine. La Syncytine dérive d’une protéine env, c’est-à-dire d’une protéine de l’enveloppe virale des rétrovirus. Les gènes viraux codant cette protéine se sont ainsi insérés chez les mammifères marsupiaux et euthériens qui ont ainsi acquis la capacité de synthétiser cette fameuse Syncytine [1]. Cette dernière permet aux cellules du placenta de fusionner entre elles (on parle d'activité fusogène) permettant l'établissement d'un syncytium, un tissu constitué de cellules à plusieurs noyaux (car issues de la fusion de plusieurs cellules) présent à l'interface materno-fœtale, et indispensable au bon fonctionnement du placenta de nombreux mammifères (dont celui des humains).

Diagramme 1. Diagramme d'une glycoprotéine d'enveloppe rétrovirale (a) Structure de la protéine d'enveloppe rétrovirale avec les sous-unités SU et TM, le peptide de fusion et le domaine immunosuppresseur. (ISD). (b) Les conséquences de l'interaction entre une protéine d'enveloppe rétrovirale et de son récepteur apparenté. (i) Cas d'une infection rétrovirale, le rétrovirus utilise sa glycoprotéine env pour engager une fusion membranaire avec la cellule cible et ainsi inséré son matériel génétique à l'intérieur de la cellule. (ii) Cas de fusion cellulaire, La cellule porteuse de la glycoprotéine d'origine virale (syncytine) entre en contact avec une autre cellule, la glycoprotéine permet là aussi une fusion des enveloppes et donc ici une fusion de deux cellules, et donc la formation d'un syncytium, cellule à deux voir plusieurs noyaux. (ii). (c) La fusion de cellules humaines et la formation de syncytia multi-nucléaires (processus similaire menant à la formation du syncytium) induite par transfection de cellules TE671 humaines par un vecteur d'expression syncytine-2.

À vue de nez le scénario est donc simple, l'ensemble des mammifères ayant un placenta avec syncytium, dérive d'un ancêtre commun ayant acquis un ERV dont le gène env à par la suite été coopté pour l'élaboration des dits syncytium que nous connaissons. Sauf que l’histoire est en réalité bien plus complexe. Plus complexe car d'une part il existe au moins quatre grands types de placentas. Il y a le placenta du type hémochorial (comme chez les humains) avec un syncytium bien constitué et une forte activité fusogène, le placenta de type endotheliochorial, différent du précédent type mais présentant lui aussi une activité fusogène importante et un syncytium, le placenta synepitheliochorial, propre aux ruminant et présentant une activité fusogène réduite et enfin le placenta épithéliochorial dépourvu de syncytium (voir diagramme 2). Le deuxième point complexifiant l'évolution des placentas est que la distribution des quatre types de placenta susmentionnées au sein des grands clades des mammifères, ne correspond pas à l'apparentement phylogénétiques de ces derniers (voir diagramme 2). Mais les choses deviennent plus claires lorsque l'on analyses les ERVs codant la Syncytine.

De multiples ERVs

En 2013 une équipe de chercheurs français publie une étude des plus intéressantes sur les ERVs impliqués dans le développement du placenta chez les mammifères. [2] Les chercheurs mettent à jours non pas un mais de multiples ERVs impliqué dans la synthèse de Syncytine et donc dans le développement du placenta. Mais plus fort encore ils déterminent que les ERVs en question ne sont pas les mêmes dans tous les clades de mammifères. Par exemple un des ERV synthétisant la Syncytine chez les carnivore comme les chiens et les chats n’est pas du tout le même que ceux synthétisant la Syncytine chez les primates. Mieux souvent ces ERVs ont une origine relativement récente, par exemple les ERVs impliqués dans la synthèse de Syncitine chez les primates datent d’il y a moins de 50 millions d’années. Soit beaucoup plus tard que l’apparition des premiers mammifères placentaires.

Diagramme 2. Diagramme présentant la capture de plusieurs ERVs codant la syntycine au cours de l'évolution de grands clades de mammifères, ainsi que l'arbre phylogénétique de ces clades, et les différentes structures placentaires au sein de ces derniers. (a) Arbre phylogénétique de quatre clades majeurs d'Euthériens (I) Afrotheria, (II) Xenarthra, (III) Euarchontoglires et (IV) Laurasiatheria, nous avons également les clades de mammifères plus basaux que sont les marsupiaux et les monotrèmes. Les quatre types de développement placentaires sont représentés par des carrés de couleurs (chaque couleur correspond à une boîte de la même couleur encadrant chaque type de placenta à droite du présent diagramme). Les triangles violets placés sur l'arbre phylogénétique, représentent les événements d'acquisition des différents ERVs codant la Syncytine répertoriés par cette étude (d'autres ERVs similaires existent également au sein des lignées où ils ne sont pas mentionnés ici, mais ils n'ont simplement pas été répertoriés par la présente étude, rapelons qu'une autre étude fait état de pareils ERVs chez les marsupiaux [1]), chez les différents clades de mammifères. (b) Enfin toute à droite du présent diagramme nous avons quatre cadres contenant chacun un type de développement placentaire différent (rappel la couleur des cadres correspond aux couleurs des carrées à l'extrémité de l'arbre phylogénétique).

De Multiples infections rétrovirales.

À partir de là le scénario évolutif des mammifères s'éclaire davantage. Premièrement rappelons que l'acquisition du placenta remonte au lointain ancêtre commun des mammifères marsupiaux et euthériens (les monotrème demeurant ovipares). Cette acquisition originelle du placenta a peut-être (voir probablement ) été possible grâce a l'endogénéisation d'au moins un premier rétrovirus ancestral ayant permis l'acquisition d'une fonction immunosuppressive ayant rendu possible la tolérance de l'embryon et du fœtus par son hôte maternelle.

Mais par la suite les rétrovirus continuèrent d'influer massivement l'évolution du placenta. Car alors que les mammifères se diversifiaient, ils continuèrent d'intégrer divers ERVs dont beaucoup furent cooptés pour leur Syncytine. Or l'impact des infections virales explique très probablement pourquoi le placenta est l’organe le plus variable parmi les mammifères (voir le diagramme 2 ainsi que l'étude de LAVIALLE et al 2013 [2]). En effet les divers placentas des diverses lignées de mammifères n’ont cessés d’évoluer au grès des diverses infections virales qui n'ont cessé de favoriser une forte divergence des diverses structures placentaires. Par ailleurs  un mammifère donnée même s'il possède déjà une activité fusogène lié à un ERV (appelons le ERV1), peut également au cours de son évolution acquérir un autre ERV (appelons le ERV2) synthétisant lui aussi de la Syncitine et étant lui aussi fusogène. Ce nouvelle ERV participant à son tour à une modification d'un placenta avec fusion des cellules. La lignée de mammifère ainsi concerné coévoluant avec ses hôtes d’origine viral. Le truc c’est qu’au cours de l’évolution l’ERV1 peut donc devenir obsolète et perdre son activité (devenir un des multiples ERV fossiles) voir disparaitre, ne laissant plus que l’ERV2 en activité. [3] Nous pouvons illustrer ce scénario via le digramme suivant.

Diagramme 3. Prenons l’exemple d’une lignée de mammifères possédant déjà un ERV1 doté d’un gène codant la syncytine (A). Un jour un nouveau rétrovirus infecte les cellules germinales d’un membre de cette espèce (B), le rétrovirus va subir une endogénéisation et ainsi donner naissance à l’ERV2 (C) dont le gène env est lui-même devenu un gène permettant la synthèse de la Syncytine, les gène gag et pol ayant de l’ancêtre virale de l’ERV ayant été quant à eux désactivé. Suite à l’arrivée de l’ERV2, le gène de la Syncytine de l’ERV1 est désactivé par une mutation, si bien qu’au final la lignée de mammifère en question ne conserve que la Syncytine de l’ERV2, l’ERV1 étant devenu un ERV fossile sans fonction aucune (D).

C’est ainsi que de nouveaux ERVs coopté pour la synthèse de la Syncytine, mais aussi pour d'autres fonctions, n’auraient cessé d’envahir le génome des mammifères, les nouveaux venus remplaçant parfois les anciens. De plus les ERVs codant la Syncytine différent sensiblement les uns des autres, se logent dans différentes parties du génome et évoluent de manières différentes avec leurs hôtes, expliquant ainsi la forte diversification des placentas chez les mammifères (voir le précédent diagramme)

Puis arrivèrent les créationnistes

Ben oui nous avons ici une étude élucidant une part importante de l’évolution des mammifères, il fallait bien que les créationnistes y amènent leur grain de sel. À savoir ici la créationniste Anne Gauger qui nous explique que cette étude met à mal la théorie de l’évolution car remettrait en cause l’ascendance commune des mammifères, rien que cela! Son «raisonnement» est le suivant:

«Ce que nous avons à expliquer est la cooptation, indépendante, spécifique et unique à chaque groupe de Syncytines pour une fonction qui est essentielle pour le développement placentaire, une caractéristique commune à tous les groupes de mammifères. Six origines indépendantes pour le placenta! Il n'y a aucune preuve d'une grande Syncytine ancestrale partagée par tous les groupes qui a ensuite été remplacé par d'autres Syncytines, donc l'explication de l'ascendance commune du placenta chez les mammifères échoue.» Ann Gauger

À cela je réponds «Bullshit»! Bullshit car les auteurs de l'étude n'affirment pas que le placenta ancestrale avait dès le départ une Syncytine (objectivement rien n'est sûr de ce côté là). Bullshit car comme je l’ai précisé plus haut, l’étude en question explique pourquoi les ERVs synthétisant la Syncytine ne sont pas les mêmes au sein des différentes lignées de mammifères, à savoir la répétition des insertions rétrovirales et le remplacement d’anciens ERVs par de nouveaux et qu'il n'est donc pas question dans cette étude de six origines indépendante du placenta. Bullshit aussi parce que l’étude à même la preuve de ce qu’elle affirme à ce titre je cite l’étude en question.

«Une conséquence de ce modèle est l’existence d’éléments attestant de Syncytines perdus chez les mammifères euthériens et c’est précisément ce qui fut trouvé dans une récente étude d'un autre gène de protéine d'enveloppe virale, qui appartient un provirus HERV-V, nommé envV, et qui est également exprimé dans le placenta humain, et dont le rôle putatif dans la formation du placenta humain reste à étudier, car il a été constaté que ce gène n’a pas d’activité fusogène. [67]. En fait, ce gène env est entré dans le génome des primates en concomitance avec le gène syncytine-2, qui est, âgé de plus de 45 Ma comme inféré de son présent rôle chez les primates. Fait intéressant, il a été montré récemment que le gène (le gène envV) est fusogène chez les cercopithécidés (Old World Monkeys), où il se comporte probablement encore comme une véritable syncytine, alors que son activité fusogène semble avoir été perdu chez les primates supérieurs (y compris chez les humains) ainsi que chez certains singes du Nouveau Monde [68].»  LAVIALLE Christian et al

Dit autrement nous avons ici l’exemple d’un ERV (le gène envV) qui a conservé son activité fusogène chez certaines espèces mais l’a perdu chez d’autres, ce qui confirme le modèle évolutif des ERVs des auteurs. Mais bien évidemment Ann Gauger passe très malhonnêtement sous silence ce passage clé de l’étude en question pour tenter de faire passer sa narration voulant que la multiplicité des ERVs chez les mammifères réfutent l’ascendance commune de ces derniers.

Mais pourquoi mentionner cette créationniste?

Ben oui était-ce vraiment nécessaire de mentionner une énième distorsion malhonnête venant de créationniste ? Je pense que cela est nécessaire car permettant de rappeler les ficelles d’une stratégie de propagande créationniste bien connue, à savoir la capacité à désinformé les gens en faisant croire que la position créationniste est scientifique. Une personne mal-informée pourrait penser que les créationnistes ont en fait la science de leur côté car citant des études qui apparemment démontrent la validité de leur position antiévolutionniste. Et souvent les créationnistes du «Discovery Institute» privilégient des études comme celles discutées dans le présent topic, à savoir des études qui traitent de sujet ma foi, déjà passablement complexes et qui ne sont pas forcément comprises par un profane non initié à ces thématiques. Dès lors il est toujours utile de démonter cette stratégie créationnistes particulièrement malhonnête et méprisable sur le plan intellectuelle puisque consistant à faire die à des études ce qu’elles ne disent pas via le «Quote Mining», le mensonge par omission et autre distorsions. Et bordel à titre personnelle je trouve particulièrement ignoble de distordre des études aussi fascinantes et riche d'enseignement pour faire passer un agenda idéologique moisi visant à abrutir les gens. Je ne comprendrais jamais comment ces personnes font pour ne pas avoir honte ça dépasse mon entendement.

 Notes et Références:

[1] Et oui les marsupiaux ont également deux types de placenta qui leur sont propre et ont également acquis des ERVs permettant la synthèse de Syncytine indépendamment de leurs cousins placentaires. CORNELISA Guillaume et al (2015), Retroviral envelope gene captures and syncytin exaptation for placentation in marsupials, Proceedings of the National Academy of Sciences

[2] LAVIALLE Christian et al (2013), Paleovirology of ‘syncytins’, retroviral env genes exapted for a role in placentation, Philosophical Transactions of the Royal Society

[3] Environ 85% des ERVs de notre génome sont en fait des ERVs fossiles dépourvus de séquences codantes et très probablement pour la plupart sans fonction aucune pour l'organisme, voir KATZOURAKIS Aris, RAMBAUT Andrew and PYBUS Olivier G (2005), The evolutionary dynamics of endogenous retroviruses ,TRENDS in Microbiology

Vidéo Bonus

L'évolution selon Wayward Pines

SPOILER ALERT! Si vous n'avez pas vue la saison 1 de «Wayward Pines» et que vous comptez la regarder je vous déconseille de lire l'article en question. 

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Avant Propos: Voici mon premier article ayant pour base un récit de science fiction et plus exactement la série nommée «Wayward Pines» (elle même tirée d'une série de trois livres rédigés par l'auteur américain Blake Crouch, et que je n'ai pas lu) [1]. Dans cet article nous allons tenter de rationaliser un maximum le scénario SF que nous propose la série en question, à savoir la très rapide évolution (ou la dévolution comme l'appelle la série) de l'espèce humaine en Abbies (ou Aberrations). Pour comprendre de quoi il s'agit commençons par un petit récapitulatif du scénario en question.

Récapitulatif de l'évolution humaine selon la série

À la fin du 20^ème siècle un scientifique nommé David Pilcher a pu anticiper l'évolution future de l'humanité, à savoir son évolution rapide vers des formes qu'il nomma lui-même «Aberrations» ou «Abbies». Sa prédiction s'avéra exacte et 2000 plus tard au 41^ème siècle les Abbies dominent notre planète! David Pilcher ayant cependant réussit à sauver l'humanité en cryogénisant avec ou sans leur grès quelques centaines voir milliers d'individus pendant plus de 2000 ans avant de les réveiller dans une ville qu'il a lui-même conçu à savoir Wayward Pines.

Mais que sont concrètement les Abbies?

Un Abby en train de déjeuner.

Les «Abbies» sont basiquement des prédateurs humanoïdes plus redoutables que n'importe lequel des grands mammifères carnivores que nous connaissons. Ils sont incroyablement forts, dotés de griffes acérées à la places des ongles, d'un odorat et d'une ouïe extrêmement bien développés et d'une dentition redoutable comprenant des crocs particulièrement imposants. En revanche leur intelligence est bien moindre que la nôtre, ils semblent ne communiquer qu'à travers de simples grognements [2], et ne conçoivent ni outils, ni vêtements, ni autres technologies. Bref les «Abbies» représentent un véritable «ensauvagement» de l'espèce humaine, un «ensauvagement» tel que Pilcher (ou tout du moins son entourage) parle de «dévolution» d'Homo sapiens.

 Repas convivial entre Abbies.

Mais comment l'Humanité a-t-elle pu évoluer en Abbies?

Par chance je n'étais pas le premier à me poser cette question vitale pour le futur de l'humanité. Une écrivaine spécialisée dans les sciences et diplômée en génétique, nommée Ricki Lewis a elle-même proposé un scénario évolutif, le plus réaliste possible, afin de rendre l'évolution de l'humanité en Abbies plausible scientifiquement parlant. Le scénario évolutif de Ricki Lewis est le suivant:

Imaginez un peuplement de 200 personnes ayant survécut à toutes les catastrophes (celles que l’humanité aurait provoqué en détruisant son environnement). Au sein de ce groupe, un garçon, appelons-le Adam, a subi une mutation autosomique dominante (une mutation de novo qu’il n’a pas hérité de ses parents). Cette mutation fait d’Adam un garçon magnifique, fort, intelligent, très excitée, et très agressif. Peut-être Adam a sur un gène donné, une mutation dominante conférant une «puberté précoce centrale», ce qui, en terme mendélien, se manifeste par «des troubles de la conduite et du comportement», en plus d'une maturité sexuelle accélérée.

Le premier mutant capable d'avoir un impact durable sera un mâle, car à l'instar de Gengis Khan, qui est célèbre pour avoir répandu son chromosome Y dans le monde entier, les mâles peuvent engendrer beaucoup plus de d’enfants en une seule durée de vie que les femelles. De plus si Adam vient en plus à s’accoupler avec des «Ève» génétiquement prédisposées à ovuler plus d'un œuf à la fois, ou peut-être même à une femme capable de concevoir des quadruplés identiques, comme le font les  tatous, la mutation d’Adam qui est à l’origine des Abbies, ainsi d'autres variations génétiques sur son chromosome (transmis ensembles grâce à un déséquilibre de liaison), va se répandre au sein de cette population.

En quelques générations, des homozygotes dominants apparaissent et se multiplient. Ces homozygotes se caractérisent par un effet de dosage génique qui intensifie les phénotypes caractéristiques (agressivité, puberté précoce, hyperactivité sexuelle, etc, etc…) de leur ancêtre Adam (car Adam était hétérozygote pour la mutation donnée). Alors que davantage de catastrophes et de  fléaux érodent la biodiversité et les ressources naturelles, les Abbies affamés et de plus en plus agressifs commencent à véritablement dévorer les derniers vestiges terrifiés de l'humanité. Ricki Lewis

Ce scénario est hypothétiquement plausible, surtout si le gène mutant dont Adam était le porteur finit par subir des événements de duplication géniques augmentant encore l’effet de dosage et exacerbant davantage encore davantage l’agressivité de ses descendants. Enfin Adam était certes intelligent, mais au final le caractère puberté précoce et l’agressivité exacerbée par l’effet de dosage aurait pu finir par limiter le développement intellectuel, et transformer ainsi véritablement cette population humaine en «Abbies», à savoir des prédateurs humanoïdes particulièrement agressifs et dangereux. Par la suite cette population d'Abbies ainsi constituée, va s'étendre démographiquement et géographiquement en dévorant littéralement toutes les populations humaines survivantes qu'elle viendrait à croiser sur son chemin.

Mais ce scénario correspond-t-il à la théorie de David Pilcher?

Non et c'est bien pour cela qu'on ne peut pas accepter tel quel le scénario de Ricki Lewis. Car rappelons que nous essayons de rationaliser scientifiquement le scénario de la série. Or que nous dit la série au sujet de l'évolution des Abbies? Pour cela citons David Pilcher lui-même.

«À la fin des années 1990, les humains ont commencé à comprendre le terrible impact qu'ils avaient sur l'environnement. Au même moment l'une des cellules de ma société a fait une découverte surprenante, une mutation petite mais extrêmement significative de notre propre ADN. Nous étions en train de transformer le monde et en conséquence nous commencions à nous transformer nous aussi, à nous adapter.»David Pilcher (Saison 1 Épisode 6)

 David Pilcher, brillamment interprété par l'acteur britannique Toby Jones.

Il n'est donc pas question d'une mutation apparue de novo, après que l'humanité ait vu sa démographie chuter suite à des catastrophes majeures. En fait une première mutation génétique, mutation qui allait participer à l'évolution de l'Humanité en Abbies, est apparue à la fin du 20^ème siècle. Dés lors quel scénario peut-on proposer pour rendre la théorie de David Pilcher crédible? Voici deux modestes propositions.

Le Scénario à l'Idiocracy

Ce scénario s'inspire des théories eugénistes classiques voulant que nos société post-industrielles favorisent la reproduction des individus les moins intelligents sur ceux dotés d'un meilleur intellect, précipitant ainsi l'humanité vers une irrémédiable décadence c'est-à-dire un abrutissement général de l'espèce humaine. l'introduction du film «Idiocracy» expose cette théorie avec panache.

Cependant même si j'ai beaucoup aimé ce film, la théorie sur laquelle il s'appuie, en plus d'être foireuse [3], ne correspond très probablement pas à la théorie de David Pilcher. En effet celui-ci parle de changements environnementaux et non pas de déterminismes sociaux, affectant l'évolution humaine. Certes la société est factuellement l'environnement dans lequel les êtres humains évoluent, mais on devine que ce n'est pas de cela que parle David Pilcher. En effet une membre de l'entourage de Pilcher rappelle que les Abbies ont évolués dans un environnement hostile (Saison 1 Épisode 5), et non pas dans un environnement au contraire trop protecteur comme le veut le scénario du film «Idiocracy». De plus la série laisse entendre que notre civilisation se serait effondrer peu après 2095 (Saison 1 Épisode 5). Dès lors contrairement au film «Idiocracy» où une civilisation protectrice continue d'influer l'évolution humaine en favorisant ses éléments les moins brillants,  le scénario de «Wayward Pines» stipule que notre civilisation n'aurait même plus 100 ans à vivre et que les Abbies ont certes commencé leur évolution avant l'effondrement de notre civilisation mais l'ont également poursuivit après que celle-ci se soit effondrée. Dès lors il faut proposer un autre scénario.

Le scénario évolutif en deux étapes

Ce scénario propose que l'évolution des Abbies ait nécessité deux étapes cruciales. La première étape étant l'apparition de mutations clés dans une population humaine connaissant une très importante expansion démographique. La deuxième étape reprend le scénario proposé plus haut par Ricki Lewis. Et donc voici comment l'évolution des Abbies se serait produit.

1^ère Étape: Démographie folle et mutations:

Il s'agit d'un modèle semblable à celui de John Hawks et al (2007) [4] voulant que l'explosion démographique humaine du Néolithique ait favorisé une accélération de l'évolution humaine via le nombre accru de mutations que permet une population plus nombreuses et en expansion. De plus les changements de modes de vie et d'environnement induis par l'agriculture, auraient favoriser diverses pressions sélectives et donc une accélération de l'évolution des populations humaines.

Modèle d'accélération de l'évolution humaine selon John Hawks et al (2007). Durant le Néolithique la population humaine a explosé, ce qui aurait augmenté le nombre d'innovations génétique par mutations. De plus l'arrivée de l'agriculture et les changement sociaux et environnementaux qu'elle aurait provoqué, aurait favoriser de nouvelles pressions sélective et donc accéléré l'évolution de notre espèce.

Dans le scénario de «Wayward Pines», le scénario de John Hawks et al, se pose de manière similaire. À la fin du 20^ème siècle l'humanité dépasse déjà les 6 milliards d'habitants et ne cesse de voir sa démographie exploser. La conséquence de tout cela est un nombre accru de mutations génétiques. C'est dans ce contexte que David Pilcher aurait détecté une mutation particulièrement importante favorisant une puberté précoce et une plus grande agressivité. Cette mutation demeure à ce stade à très faible fréquence mais David Pilcher réalise qu'en raison des changements environnementaux en cours, cette mutation sera au final favorisée. Car lorsque l'environnement atteindra son point de rupture la mutation en question, ainsi que toutes celles favorisant une plus grande agressivité, seront positivement sélectionnées. David Pilcher anticipe donc l'ensauvagement inéluctable de l'Humanité.

2^ème Étape: Effondrement et sélection de l'agressivité:

À ce moment là nous reprenons le modèle de Ricki Lewis cité plus haut. Les mutants porteurs de variations favorisant une puberté précoce ainsi qu'une plus grande agressivité sont favorisés dans l'environnement post-apocalyptique laissé par l'humanité après que celle-ci ait finit d'épuiser la majeure partie des ressources naturelles. Ces mutants agressifs pratiquent massivement le cannibalisme, et les mutations génétiques favorisant une forte force physique et une forte agressivité sont systématiquement favorisées au détriment même d'une intelligence trop élaborée donc trop coûteuse en énergie et inhibant inutilement les comportement impulsifs et agressifs nécessaires à la survie. Par la suite les Abbies voient leurs adaptations à ce mode de vie de prédateur s'affiner davantage avec l'évolution de griffes et d'une dentition de carnivore particulièrement redoutable.

Le seul caractère phénotypique des Abbies qui demeure difficile à expliquer est l'absence pilosité de ces derniers. En fait leur absence de pilosité les rend particulièrement vulnérables au froid, David Pilcher mentionnant le fait que durant l'hiver les Abbies sont obligés de migrer vers des climats plus chauds pour survivre (Saison 1 Épisode 10). Cependant l'absence de pilosité des Abbies peut aisément s'expliquer par la pléoiotropie. Par exemple imaginons que la mutation favorisant une plus grande agressivité affecte un gène qui non seulement est impliqué dans l'agressivité mais également dans la pilosité, la mutation peut alors affecter les deux traits en question en même temps. La mutation confère à la fois une plus grande agressivité et à la fois une perte de la pilosité. Pour comprendre la chose pensons à la mutation du gène EDAR chez l'être humain.

Diagramme explicatif des conséquences de la mutation du gène EDAR. La variant originelle du gène est EDAR370V, la variante mutante EDAR370A. La mutation a un effet pliéotropique, c'est-à-dire qu'elle provoque à la fois un épaississement des fibres des poils et des cheveux ainsi qu'une plus grande élaboration et densité des glandes mammaires et des glandes sudoripares. Cette mutation provoque les mêmes effets chez l'Homme et la souris, les populations Est-Asiatiques ont une très forte fréquence du gène mutant alors que celui-ci demeure rare au sein des autres populations humaines

De la même manière la perte de pilosité des Abbies peut s'expliquer par l'effet pléiotropique de la mutation qui fut positivement sélectionnée au cours de leur rapide évolution car favorisant l'agressivité, mais qui en raison du caractère pléiotropique du gène affecté à aussi débouché sur une perte totale de la pilosité.

Mais cette évolution est-elle réellement possible?

De façon très hypothétique et avec un nombre impressionnant de scénarios ad hoc et autres «Just So Stories», oui c'est théoriquement possible même si très improbable. Mais ce qui rend le scénario de «Wayward Pines» particulièrement irréaliste est la durée sur laquelle l'évolution de l'Humanité en Abbies aurait eu lieu. En effet en seulement 2000 ans l'Humanité se serait brutalement changé en Abbies. Bien que l'évolution peut être rapide, elle aurait dû dans ce cas-ci véritablement battre des records et je doute que John Hawks lui-même adhère à l'idée d'une évolution aussi brutale s'apparentant presque à du saltationnisme.

Conclusion

J'espère que vous aurez apprécié cet exercice de pensée consistant à rationaliser scientifiquement un scénario de pur Science Fiction. Comme les plus avertis d'entre-vous le savez probablement déjà «Wayward Pines» n'est pas la première œuvre de fiction à proposer une vision dystopique de l'évolution future de l'humanité. Pensons à H.G. Wells avec «La Machine à explorer le temps» et ses Morlocks, ou à Cyril M. Kornbluth et son livre «The Marching Morons» thèse repris par Mike Judge dans le film «Idiocracy» mentionné plus haut. Ce qui est intéressant est que certaines de ces craintes dystopiques aient parfois pu favoriser les idéologies eugénistes que l'on connait. Mais cela est une autre histoire, une histoire qui plus est déjà maintes fois discutée.

Notes et Références: 

[1] Si par hasard quelqu'un a lu les livres de Black Crouch et que ceux-ci contiennent davantage d'informations sur l'évolution des Abbies qu'il n'hésite pas à les partager dans les commentaires.

[2] Apparemment, si j'en crois la saison 2 de la série qui est actuellement en cours de diffusion, les Abbies ne seraient pas aussi stupides que de prime abord. Pire il n'est pas impossible qu'ils communiquent par télépathie si j'en crois certaines interprétations de l'épisode 5 de la saison 2. Mais là je suis largué je ne pourrais en aucun cas rationaliser scientifiquement pareille évolution de notre espèce. Je me tiens à ce que la série nous apprend sur les Abbies durant la saison 1.

[3] Le scénario du film «Idiocracy» se base sur des théories d'eugénistes bien connues à commencer par celle de Francis Galton, voulant que les classes sociales les plus pauvres sont génétiquement inférieures intellectuellement parlant. Une thèse au mieux critiquable et au pire foireuse pour plusieurs raisons.

[4] HAWKS John et al (2007), Recent acceleration of human adaptive evolution, Proceedings of the National Academy of Sciences, Notez bien que cette publication est à prendre avec des pincettes dans le sens que certaines des conclusions de cette étude demeurent sujettes à controverses. 

Vidéo Bonus

L'Histoire de Deux Corneilles

Corneille Mantelée (Corvus cornix) à gauche et Corneille Noire (Corvus corone) à droite

L’intitulé ce cet article est donc «L' Histoire de deux corneilles» (titre que j'ai honteusement copié et traduit de l'article du biologiste Jerry Coyne) ou mieux dit l'Histoire de deux populations de corneilles européennes, à savoir la corneille noire (Corvus corone) et la corneille mantelée (Corvus cornix). Deux populations de corneilles qui ont donc chacune leur nom binominal en latin servant à définir des espèces. Ainsi si l’on s’en tenait à la nomenclature Corvus corone et Corvus cornix seraient bel et bien deux espèces distinctes. Problème comme pour l’ourse polaire (Ursus maritimus) et l’ours brun (Ursus arctos), ces deux populations de corneilles sont interfécondes! Mais c’est encore pire lorsque l’on analyse le génome de ces deux populations sur leurs aires respectives de distribution. [1]

Aires de distribution de la corneille noire (gris foncé) et de la corneille mantelée (gris clair) le présent diagramme indiquant égalament la localisation des individus dont le génome a été étudié dans l'étude citée dans le présent article. [1]

En effet une récente étude mené par J. W. Poelstra, N. Vijay et al [1] montre de manière claire que les corneilles noires allemandes sont génétiquement plus proches des corneilles mantelées suédoises que des corneilles noires espagnoles. Difficile dès lors de considérer les corneilles noires et les corneilles mantelées comme deux espèces distinctes car de toute évidence les flux de gènes sont relativement réguliers, même si limités, entre ces deux populations de corneilles. Mais l'étude pointe également vers d'intéressantes exceptions à cette dernière constatation. En effet sur plus de huit millions de «Single Nucleotide Polymorphism» (SNPs) analysés seuls 83 distinguait de manière catégorique (c’est-à-dire étaient fixées ou presque fixées) corneilles noires et corneilles mantelées et 81 des 82 SNPs en question se situent sur un seul chromosome à savoir le dix-huitième chromosome! [1] Et comme on peut s'y attendre les SNPs incriminés correspondent à des séquences génétiques impliqués dans la couleur du plumage!

Comme le schématise la divergence génétique entre différentes populations de corneilles via les plus de 80 millions de SNPs situés sur l'ensemble du génome. Nous remarquons par exemple que pour la majeure partie du génome, l’indice  de fixation Fst est moindre est moindre entre corneilles noires allemandes et corneilles mantelées suédoise qu’il ne l’est entre corneilles noires allemandes et corneilles noires espagnoles. Donc que les corneilles noires allemandes sont génétiquement plus proches des corneilles mantelées suédoises qu'elle ne le sont des corneilles noires espagnoles. Cependant nous remarquons sur l'ensemble du génome quelques exceptions. En effet il existe des séquences génétiques qui divergent énormément entre l’ensemble des corneilles noires et des corneilles mantelées, y compris entre corneilles noires allemandes et corneilles mantelées suédoises. C'est sur le chromosome numéro dix-huit que se concentrent l'essentiel de ces SNPs séparant nettement les corneilles noires des corneilles mantelées. [1]

Mais pourquoi alors que pour la majorité du génome les différents allèles voyagent relativement librement d’une population à l’autre, certains allèles, ceux codant de la couleur ne parviennent pas à circuler librement via les flux de gènes ayant pourtant court entre corneilles noires et corneille mantelée. Pourquoi? La réponse s’appelle «sélection sexuelle»! En effet parmi les SNPs variant de manière importantes en fréquence entre corneilles noires et corneilles mantelées, certains se trouvent également sur des séquences impliquées dans la vision et donc très probablement dans les préférences visuelles de ces corneilles! La conséquence de tout ceci est que les corneilles de chaque population ont tendance à privilégier les accouplements avec des corneilles ayant le même plumage. Dit autrement une corneille noire sera davantage attirée par une corneille noire et une corneille mantelée davantage attiré par une corneille mantelée (j'ignore cependant à ma connaissance si la préférence ne concerne que les mâles pour les femelles ou les femelles pour les mâles ou alors que celle-ci marche dans les deux sens). Ainsi malgré l’existence de quelques échanges génétiques assurant la proximité génétique des populations de corneilles noires et mantelées voisines l’une de l’autre, les deux populations demeurent in fine phénotypiquement distinctes. Les quelques hybrides parvenant à s’accoupler avec soit des corneilles noires soit des corneilles mantelés, ont généralement au final des descendants sans particularité phénotypique les distinguant de manière claire de la population dans laquelle ils ont alors été absorbés.

Mais attendez une minute!

Oui attendez car il y a un truc cloche! En effet si des flux de gènes ont ainsi lieux entre ces deux populations de corneilles, normalement recombinaisons génétiques et autres «crossover» devraient permettre à terme grâce aux hybridations sporadiques mentionnées ci-dessus, la naissance de corneilles noires ayant une préférence visuelle pour les corneilles mantelées et inversement des corneilles mantelées ayant une préférence pour des corneilles noires! Et cela d'autant plus qu'il n'existe pas de barrières géographiques et écologiques difficilement franchissable séparant ces deux populations de corneilles! Dès lors pourquoi malgré ces incontestables flux de gènes, même dans les zones où ces deux populations se recoupent, les corneilles noires ont toujours une préférence pour les autres corneilles noires et les corneilles mantelées pour les autres corneilles mantelées aux point que les deux populations semblent toujours bien distinctes l'une de l'autre? Ou si l'on s'interroge directement au niveau des séquences génétiques, pourquoi chaque allèle (par exemple l'allèle favorisant une préférence pour la couleur noire) des séquences impliquée dans la préférence visuelle d'un couleur particulière demeure-t-il toujours associé à l'allèle codant la même couleur (donc la couleur noire) et pas à l'autre? La réponse tiendrait en un mot: «Inversion»! Qu’est-ce qu’une inversion? La réponse en image!
 

Bien maintenant retenez le digramme ci-dessus et expliquons de manière simplifiée, comme l'a fait Jerry Coyne, cette histoire d’inversion dans notre histoire de corneilles. Rassurez-vous c’est assez simple. Imaginons que la séquence «D» de notre chromosome schématisé ci-dessus, soit responsable de la couleur du plumage de nos corneilles et que la séquence «F» soit responsable de la préférence visuelle de nos corneilles pour un plumage de couleur spécifique. Un jour une inversion se produit et se répand au sein d’une des populations de corneilles comme le montre le schéma ci-dessus. Une fois que cette inversion a eu lieu il n’est virtuellement plus possible d’avoir de «crossover» (voir diagramme ci-dessous) sur les régions «D» et «F» entre la population porteuses de l’inversion et celles ne la possédant pas, car tout «crossover» dans cette région se solderait par la perte d’une séquence génétique vitale sur les chromosomes concernés et engendrerait donc probablement des zygotes non-viables. Dès lors ces séquences, celles codant la couleur du plumage et celle codant la préférence visuelle, vont évoluer toutes les deux de concert mais de manière indépendante entre la population porteuse de l’inversion et celle chez laquelle celle-ci est absente. Dès lors qu’une préférence visuelle pour une couleur est présente dans une population et une autre dans l'autre population, celles-ci persisteront et demeuront telles quelles dans chacune des deux populations en question!

Dans le cas d’un «crossing-over» ordinaire (A) nous avons un morceau de chaque chromosome homologue qui est échangé avec l’autre, ce qui contribue au brassage d’allèles comme le montre le diagramme ci-dessus. Cependant une inversion peut compliquer les choses et empêcher la viabilité de certains crossing-over (B), car si des gènes et/ou séquences vitaux ont été touchés par l’inversion, alors un crossing over peut déboucher sur la perte totale du dit gène ou de la dite séquence sur le chromosome concerné alors qu’il se retrouve à la place avec la copie excédentaire d’une séquence et/ou d’un gène qu’il possède déjà. Ce phénomène pourrait expliquer le maintien de la barrière comportementale séparant des deux populations de corneilles en fonction de leurs phénotypes respectifs.

Dès lors il est virtuellement impossible d’avoir des corneilles noires ayant une préférence visuelle pour les corneilles mantelées et des corneilles mantelées ayant une préférence visuelle pour les corneilles noires, la couleur du plumage et la préférence visuelle pour celle-ci, demeurant fixées telles quelles dans chacune des deux populations de corneilles malgré les flux de gènes sporadiques entre ces dernières. Flux de gènes que ces préférences visuelles limitent par ailleurs de manière sensible le tout favorisant éventuellement une possible spéciation à venir entre ces deux populations de corneilles. Et notez bien que (1) il s'agit de toute évidence d'une évolution récente et que (2) il ne s'agirait pas du seul cas de divergence populationnelle et possiblement in fine de spéciation, provoquée par une «Inversion», comme le rappellent les auteurs de cette étude [1].

Une question demeure encore: Doit-on considérer ces deux populations de corneilles comme deux espèces distinctes? Personnellement et comme d’autres l'ont me semble-t-il déjà exprimé, je dirais que non, au mieux pourrait-on les considérer comme deux sous-espèces. Mais au final cela n’a pas spécialement d’importance. La notion d’espèce étant certes utile mais il faut garder à l’esprit que celle-ci n’est pas toujours adéquate ou commode pour décrire certaines populations d’être vivants aux relations et situations complexes ne se laissant pas capturer par nos catégorisations platoniciennes . Ce qui compte c’est de comprendre correctement les relations et situations en question cela ne voulant bien-évidemment pas dire que la notion d’espèce ne demeure pas une notion tout à fait commode et utile dans de nombreux autres cas.

Référence:

[1] J. W. Poelstra, N. Vijay et al (2014), The genomic landscape underlying phenotypic integrity in the face of gene flow in crows, Science