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mardi 12 juillet 2016

Rétrovirus, Placenta et Créationnisme



Comme vous le savez probablement déjà, environ 8% de notre génome est d’origine rétroviral, il s’agit des Rétrovirus Endogènes ou ERV (Endogenous Retrovirus). Si vous ignorez ce que sont les Rétrovirus Endogènes et quelles sont les origines de ces derniers je vous conseille la vidéo suivante.
 
Notez que dans le présente vidéo ils francisent également l’acronyme ERV (Endogenous Retrovirus) et le renomment RVE (Rétrovirus Endogène).

Bien et maintenant que vous savez ce qu’est un ERV (ou RVE) et accessoirement en quoi ils sont un formidable outil pour démontrer l’ascendance commune des différentes espèces, attaquons le vif du sujet, à savoir le rôle de certains ERV dans l’évolution de notre placenta.

Protéine virale et placenta

En effet une partie des rétrovirus endogènes acquis durant la longue évolution des mammifères ont été coopté pour l'élaboration du placenta. Certains ERVs contribuent ainsi à avoir une fonction immunosuppressive, fonction indispensable car sans elle le système immunitaire de la mère attaquerait l'embryon. Mais dans le présent article nous allons nous intéresser plus en détail à des ERVs qui permettent de synthétiser une protéine indispensable au placenta des mammifères que nous sommes, à savoir la Syncytine. La Syncytine dérive d’une protéine env, c’est-à-dire d’une protéine de l’enveloppe virale des rétrovirus. Les gènes viraux codant cette protéine se sont ainsi insérés chez les mammifères marsupiaux et euthériens qui ont ainsi acquis la capacité de synthétiser cette fameuse Syncytine [1]. Cette dernière permet aux cellules du placenta de fusionner entre elles (on parle d'activité fusogène) permettant l'établissement d'un syncytium, un tissu constitué de cellules à plusieurs noyaux (car issues de la fusion de plusieurs cellules) présent à l'interface materno-fœtale, et indispensable au bon fonctionnement du placenta de nombreux mammifères (dont celui des humains).

Diagramme 1. Diagramme d'une glycoprotéine d'enveloppe rétrovirale (a) Structure de la protéine d'enveloppe rétrovirale avec les sous-unités SU et TM, le peptide de fusion et le domaine immunosuppresseur. (ISD). (b) Les conséquences de l'interaction entre une protéine d'enveloppe rétrovirale et de son récepteur apparenté. (i) Cas d'une infection rétrovirale, le rétrovirus utilise sa glycoprotéine env pour engager une fusion membranaire avec la cellule cible et ainsi inséré son matériel génétique à l'intérieur de la cellule. (ii) Cas de fusion cellulaire, La cellule porteuse de la glycoprotéine d'origine virale (syncytine) entre en contact avec une autre cellule, la glycoprotéine permet là aussi une fusion des enveloppes et donc ici une fusion de deux cellules, et donc la formation d'un syncytium, cellule à deux voir plusieurs noyaux. (ii). (c) La fusion de cellules humaines et la formation de syncytia multi-nucléaires (processus similaire menant à la formation du syncytium) induite par transfection de cellules TE671 humaines par un vecteur d'expression syncytine-2.

À vue de nez le scénario est donc simple, l'ensemble des mammifères ayant un placenta avec syncytium, dérive d'un ancêtre commun ayant acquis un ERV dont le gène env à par la suite été coopté pour l'élaboration des dits syncytium que nous connaissons. Sauf que l’histoire est en réalité bien plus complexe. Plus complexe car d'une part il existe au moins quatre grands types de placentas. Il y a le placenta du type hémochorial (comme chez les humains) avec un syncytium bien constitué et une forte activité fusogène, le placenta de type endotheliochorial, différent du précédent type mais présentant lui aussi une activité fusogène importante et un syncytium, le placenta synepitheliochorial, propre aux ruminant et présentant une activité fusogène réduite et enfin le placenta épithéliochorial dépourvu de syncytium (voir diagramme 2). Le deuxième point complexifiant l'évolution des placentas est que la distribution des quatre types de placenta susmentionnées au sein des grands clades des mammifères, ne correspond pas à l'apparentement phylogénétiques de ces derniers (voir diagramme 2). Mais les choses deviennent plus claires lorsque l'on analyses les ERVs codant la Syncytine.

De multiples ERVs

En 2013 une équipe de chercheurs français publie une étude des plus intéressantes sur les ERVs impliqués dans le développement du placenta chez les mammifères. [2] Les chercheurs mettent à jours non pas un mais de multiples ERVs impliqué dans la synthèse de Syncytine et donc dans le développement du placenta. Mais plus fort encore ils déterminent que les ERVs en question ne sont pas les mêmes dans tous les clades de mammifères. Par exemple un des ERV synthétisant la Syncytine chez les carnivore comme les chiens et les chats n’est pas du tout le même que ceux synthétisant la Syncytine chez les primates. Mieux souvent ces ERVs ont une origine relativement récente, par exemple les ERVs impliqués dans la synthèse de Syncitine chez les primates datent d’il y a moins de 50 millions d’années. Soit beaucoup plus tard que l’apparition des premiers mammifères placentaires.

Diagramme 2. Diagramme présentant la capture de plusieurs ERVs codant la syntycine au cours de l'évolution de grands clades de mammifères, ainsi que l'arbre phylogénétique de ces clades, et les différentes structures placentaires au sein de ces derniers. (a) Arbre phylogénétique de quatre clades majeurs d'Euthériens (I) Afrotheria, (II) Xenarthra, (III) Euarchontoglires et (IV) Laurasiatheria, nous avons également les clades de mammifères plus basaux que sont les marsupiaux et les monotrèmes. Les quatre types de développement placentaires sont représentés par des carrés de couleurs (chaque couleur correspond à une boîte de la même couleur encadrant chaque type de placenta à droite du présent diagramme). Les triangles violets placés sur l'arbre phylogénétique, représentent les événements d'acquisition des différents ERVs codant la Syncytine répertoriés par cette étude (d'autres ERVs similaires existent également au sein des lignées où ils ne sont pas mentionnés ici, mais ils n'ont simplement pas été répertoriés par la présente étude, rapelons qu'une autre étude fait état de pareils ERVs chez les marsupiaux [1]), chez les différents clades de mammifères. (b) Enfin toute à droite du présent diagramme nous avons quatre cadres contenant chacun un type de développement placentaire différent (rappel la couleur des cadres correspond aux couleurs des carrées à l'extrémité de l'arbre phylogénétique).

De Multiples infections rétrovirales.

À partir de là le scénario évolutif des mammifères s'éclaire davantage. Premièrement rappelons que l'acquisition du placenta remonte au lointain ancêtre commun des mammifères marsupiaux et euthériens (les monotrème demeurant ovipares). Cette acquisition originelle du placenta a peut-être (voir probablement ) été possible grâce a l'endogénéisation d'au moins un premier rétrovirus ancestral ayant permis l'acquisition d'une fonction immunosuppressive ayant rendu possible la tolérance de l'embryon et du fœtus par son hôte maternelle.

Mais par la suite les rétrovirus continuèrent d'influer massivement l'évolution du placenta. Car alors que les mammifères se diversifiaient, ils continuèrent d'intégrer divers ERVs dont beaucoup furent cooptés pour leur Syncytine. Or l'impact des infections virales explique très probablement pourquoi le placenta est l’organe le plus variable parmi les mammifères (voir le diagramme 2 ainsi que l'étude de LAVIALLE et al 2013 [2]). En effet les divers placentas des diverses lignées de mammifères n’ont cessés d’évoluer au grès des diverses infections virales qui n'ont cessé de favoriser une forte divergence des diverses structures placentaires. Par ailleurs  un mammifère donnée même s'il possède déjà une activité fusogène lié à un ERV (appelons le ERV1), peut également au cours de son évolution acquérir un autre ERV (appelons le ERV2) synthétisant lui aussi de la Syncitine et étant lui aussi fusogène. Ce nouvelle ERV participant à son tour à une modification d'un placenta avec fusion des cellules. La lignée de mammifère ainsi concerné coévoluant avec ses hôtes d’origine viral. Le truc c’est qu’au cours de l’évolution l’ERV1 peut donc devenir obsolète et perdre son activité (devenir un des multiples ERV fossiles) voir disparaitre, ne laissant plus que l’ERV2 en activité. [3] Nous pouvons illustrer ce scénario via le digramme suivant.

Diagramme 3. Prenons l’exemple d’une lignée de mammifères possédant déjà un ERV1 doté d’un gène codant la syncytine (A). Un jour un nouveau rétrovirus infecte les cellules germinales d’un membre de cette espèce (B), le rétrovirus va subir une endogénéisation et ainsi donner naissance à l’ERV2 (C) dont le gène env est lui-même devenu un gène permettant la synthèse de la Syncytine, les gène gag et pol ayant de l’ancêtre virale de l’ERV ayant été quant à eux désactivé. Suite à l’arrivée de l’ERV2, le gène de la Syncytine de l’ERV1 est désactivé par une mutation, si bien qu’au final la lignée de mammifère en question ne conserve que la Syncytine de l’ERV2, l’ERV1 étant devenu un ERV fossile sans fonction aucune (D).

C’est ainsi que de nouveaux ERVs coopté pour la synthèse de la Syncytine, mais aussi pour d'autres fonctions, n’auraient cessé d’envahir le génome des mammifères, les nouveaux venus remplaçant parfois les anciens. De plus les ERVs codant la Syncytine différent sensiblement les uns des autres, se logent dans différentes parties du génome et évoluent de manières différentes avec leurs hôtes, expliquant ainsi la forte diversification des placentas chez les mammifères (voir le précédent diagramme)

Puis arrivèrent les créationnistes

Ben oui nous avons ici une étude élucidant une part importante de l’évolution des mammifères, il fallait bien que les créationnistes y amènent leur grain de sel. À savoir ici la créationniste Anne Gauger qui nous explique que cette étude met à mal la théorie de l’évolution car remettrait en cause l’ascendance commune des mammifères, rien que cela! Son «raisonnement» est le suivant:

«Ce que nous avons à expliquer est la cooptation, indépendante, spécifique et unique à chaque groupe de Syncytines pour une fonction qui est essentielle pour le développement placentaire, une caractéristique commune à tous les groupes de mammifères. Six origines indépendantes pour le placenta! Il n'y a aucune preuve d'une grande Syncytine ancestrale partagée par tous les groupes qui a ensuite été remplacé par d'autres Syncytines, donc l'explication de l'ascendance commune du placenta chez les mammifères échoue.» Ann Gauger
À cela je réponds «Bullshit»! Bullshit car les auteurs de l'étude n'affirment pas que le placenta ancestrale avait dès le départ une Syncytine (objectivement rien n'est sûr de ce côté là). Bullshit car comme je l’ai précisé plus haut, l’étude en question explique pourquoi les ERVs synthétisant la Syncytine ne sont pas les mêmes au sein des différentes lignées de mammifères, à savoir la répétition des insertions rétrovirales et le remplacement d’anciens ERVs par de nouveaux et qu'il n'est donc pas question dans cette étude de six origines indépendante du placenta. Bullshit aussi parce que l’étude à même la preuve de ce qu’elle affirme à ce titre je cite l’étude en question.
«Une conséquence de ce modèle est l’existence d’éléments attestant de Syncytines perdus chez les mammifères euthériens et c’est précisément ce qui fut trouvé dans une récente étude d'un autre gène de protéine d'enveloppe virale, qui appartient un provirus HERV-V, nommé envV, et qui est également exprimé dans le placenta humain, et dont le rôle putatif dans la formation du placenta humain reste à étudier, car il a été constaté que ce gène n’a pas d’activité fusogène. [67]. En fait, ce gène env est entré dans le génome des primates en concomitance avec le gène syncytine-2, qui est, âgé de plus de 45 Ma comme inféré de son présent rôle chez les primates. Fait intéressant, il a été montré récemment que le gène (le gène envV) est fusogène chez les cercopithécidés (Old World Monkeys), où il se comporte probablement encore comme une véritable syncytine, alors que son activité fusogène semble avoir été perdu chez les primates supérieurs (y compris chez les humains) ainsi que chez certains singes du Nouveau Monde [68].»  LAVIALLE Christian et al

Dit autrement nous avons ici l’exemple d’un ERV (le gène envV) qui a conservé son activité fusogène chez certaines espèces mais l’a perdu chez d’autres, ce qui confirme le modèle évolutif des ERVs des auteurs. Mais bien évidemment Ann Gauger passe très malhonnêtement sous silence ce passage clé de l’étude en question pour tenter de faire passer sa narration voulant que la multiplicité des ERVs chez les mammifères réfutent l’ascendance commune de ces derniers.

Mais pourquoi mentionner cette créationniste?

Ben oui était-ce vraiment nécessaire de mentionner une énième distorsion malhonnête venant de créationniste ? Je pense que cela est nécessaire car permettant de rappeler les ficelles d’une stratégie de propagande créationniste bien connue, à savoir la capacité à désinformé les gens en faisant croire que la position créationniste est scientifique. Une personne mal-informée pourrait penser que les créationnistes ont en fait la science de leur côté car citant des études qui apparemment démontrent la validité de leur position antiévolutionniste. Et souvent les créationnistes du «Discovery Institute» privilégient des études comme celles discutées dans le présent topic, à savoir des études qui traitent de sujet ma foi, déjà passablement complexes et qui ne sont pas forcément comprises par un profane non initié à ces thématiques. Dès lors il est toujours utile de démonter cette stratégie créationnistes particulièrement malhonnête et méprisable sur le plan intellectuelle puisque consistant à faire die à des études ce qu’elles ne disent pas via le «Quote Mining», le mensonge par omission et autre distorsions. Et bordel à titre personnelle je trouve particulièrement ignoble de distordre des études aussi fascinantes et riche d'enseignement pour faire passer un agenda idéologique moisi visant à abrutir les gens. Je ne comprendrais jamais comment ces personnes font pour ne pas avoir honte ça dépasse mon entendement.

 Notes et Références:

[1] Et oui les marsupiaux ont également deux types de placenta qui leur sont propre et ont également acquis des ERVs permettant la synthèse de Syncytine indépendamment de leurs cousins placentaires. CORNELISA Guillaume et al (2015), Retroviral envelope gene captures and syncytin exaptation for placentation in marsupials, Proceedings of the National Academy of Sciences

[2] LAVIALLE Christian et al (2013), Paleovirology of ‘syncytins’, retroviral env genes exapted for a role in placentation, Philosophical Transactions of the Royal Society

[3] Environ 85% des ERVs de notre génome sont en fait des ERVs fossiles dépourvus de séquences codantes et très probablement pour la plupart sans fonction aucune pour l'organisme, voir KATZOURAKIS Aris, RAMBAUT Andrew and PYBUS Olivier G (2005), The evolutionary dynamics of endogenous retroviruses ,TRENDS in Microbiology

Vidéo Bonus

mercredi 1 mai 2013

Poiscaille versus Dessein Intelligent

La théorie de l'évolution selon Madame Garrison de South Park! Cliquez ici pour voir la vidéo!

Je suis masochiste je ne peux m'empêcher de me faire du mal! Non pas en me mutilant à l'aide de lames de rasoire ou en m'amusant à éteindre des cigarettes sur mon avant-bras, non je fait bien pire et plus tordu que cela puisque je me force à lire toutes les salades pseudo-scientifiques réparties un peu près partout sur le Net! Ainsi je consulte souvent les sites des créationnistes adeptes du «Dessein Intelligent», j'y ai déjà consacré divers articles. Or récemment un article particulièrement amusant du créationniste Casey Luskin sur les Cœlacanthes, a attiré mon attention. Peu après la publication de cet article clownesque, le biologiste PZ Myers publia une réfutation détaillée des inepties de Casey Luskin. Au départ je n'avais pas pensé rédiger un billet sur ces joyeuses inepties créationnistes, cependant un détail a attiré mon attention. Mais avant d'entrer dans le vif du sujet voyons dans quel contexte de situe cette amusante prise de tête.


Cœlacanthe africain Latimeria chalumnae

Récemment une publication décrivant des analyses détaillées du génome de cœlacanthes africains, a beaucoup fait parler d'elle, car soutenant l'idée d'une «évolution plus lente» (notez les guillemets) des dits cœlacanthes par-apport aux tétrapodes que nous sommes. [1] Bien évidemment cette publication a fait l'objet de divers commentaires et critiques en plus des nécessaires rappels sur le caractère fallacieux du terme de «fossile vivant» pour parler des actuels Cœlacanthes. [2] Et pour davantage de détails sur le cœlacanthe ainsi que sur cette affaire je vous recommande les deux articles suivants de deux membres du C@fé des Sciences:

Un bon fossile est un fossile mort!

Beaucoup de gènes et un peu de gêne pour un fossile vivant : le retour du cœlacanthe

Bien évidemment dès qu'il y a quelques remous intellectuels dans la «blogosphère scientifique» et plus exactement «évolutionniste», les créationnistes tentent de s'y immiscer pour tenter de faire croire au plus grand nombre que l'idée même de l'évolution serait mise à mal (alors que les débats scientifiques sont tout ce qu'il y a de plus normal et de plus sain en Science)! Et à ce titre le créationniste Casey Luskin pense sincèrement avoir trouvé LA preuve mettant à mal l'idée même de fililation commune entre les espèce ou plus exactement notre filiation commune avec les cœlacanthes. Pour ce faire Casey Luskin se réfaire notamment à une donnée particulière de la récente étude du génome du cœlacanthe africain, à savoir les gènes codant une catégorie d'anticorps nommés Immonuglobuline W ou IgW. La particularité de l'IgW est d'être présent chez les poissons cartilagineux (Chondrichthyens), et chez les Cœlacanthes. En revanche l'IgW est totalement absent chez les Téléostéens et chez les Tétrapodes! Or Casey Luskin affirme qu'en se basant sur les gènes codant l'IgW nous obtenons une phylogénie des vertébérés en totale désaccord avec les phylogénies communément admises.

Phylogénie des vertébrés si l'on se base que sur la présence ou l'absence du caractère IgW. On remarque que l'arbre phylogénétique obtenue ne correspond pas du tout à la phylogénie communément admise. Casey Luskin pensant à tort que cela remettrait en question l'évolution en tant que telle!

Bien évidemment nous savons tous qu'on ne peut établir une phylogénie en se basant sur un seul caractère, qu'il soit génétique ou morphologique, car bien évidemment au niveau individuel des convergences évolutives ont lieu comme ici la perte des gènes IgW ayant eu lieu de manière indépendantes chez les Tétrapodes et chez les ancêtres des Téléostéens. C'est ce que rappel PZ Myers et donc l'objection de Casey Luskin est risible! Cependant j'ai remarqué que PZ Myers a omit un point important du «raisonnement» de Casey Luskin. Car voilà celui-ci semble en réalité admettre le fait qu'un caractère unique puisse être perdu deux fois de manière indépendante dans deux différentes lignées. Non En réalité Casey Luskin développe un «argument» bien plus étrange pour affirmer que la perte IgW ne tiendrait pas, et histoire de bien comprendre ce que ce créationniste affirme illustrons ces propos en image!

Phylogénie des poissons osseux selon Casey Luskin pour qui «le compte-rendu standard de l'évolution» stipulerait que les Téléostéens ont commencé à se diversifié avant l'apparition des Sarcoptérygiens. On remarque que selon ce scénario les Téléostéens formeraient donc un groupe paraphylétique. Et donc la perte des gènes IgW constaté chez les Téléostéens devraient donc s'être produit plusieurs fois de manière indépendant au sein de plusieurs lignées de Téléostéens. Problème Casey Luskin raconte n'importe quoi et donc se plante donc complètement!
 
Bon ok qu’est-ce que cette endive de Casey Luskin tente de démontrer ici? Simplement que la perte des gènes IgW chez les poissons à nageoires rayonnées (Téléostéens) serait problématique car selon lui cela impliquerait que ce gène ait été perdu de manière indépendante dans de multiples lignées de Téléostéens et non pas une fois chez un des ancêtres communs de ces derniers! Pourquoi? Parce que selon lui les téléostéens se seraient diversifiés avant que la branche des Sarcoptérygiens ne bifurque des autres, donc avant que la dite branche des Sarcoptérygiens ne voit le jour! Ce qui impliquerait selon le «raisonnement» de Casey Luskin, que les Téléostéens formeraient un clade paraphylétique! Or cette erreur particulièrement grossière de Casey Luskin est inexcusable sachant qu'il utilisait lui-même ce diagramme ci-dessous montrant que les Téléostéens forment bel et bien un clade monophylétique.

Phylogénie classique des vertébérés, avec mention des pertes du caractères IgW chez les ancêtre des Téléostéens et chez les ancêtres des Tétrapodes.

Et donc pas besoin d’évoquer de multiples pertes des gènes IgW de manière indépendante chez diverses lignées de Téléostéens! Certes certains connaisseurs en phylogénie des vertébrés peuvent noter que les poissons à nageoires rayonnées ne se limitent pas aux seuls Téléostéens mais inclue également l'ensemble des Actinoptérygiens. Mais cela ne change rien à l'affaire puisque les Actinoptérygiens (représentés en grande partie mais pas uniquement par les Téléostéens) forment également un groupe monophylétique. [3] La perte du gène IgW ayant très bien pu avoir eu lieu une seule fois durant l’évolution des Actinoptérygiens!

Phylogénie de la plupart des vertébérés. Il apparaît clairement que les Actinoptérygiens tout comme les Téléostéens (qui font partie des Actinoptérygiens) forment aussi un clade monophylétique. [3]

Et donc comment expliquer cette erreur particulièrement grossière de Casey Luskin? Certes la stupidité et la mauvaise foi de ce dernier sont sans aucun doute à blâmer, mais il y a  probablement selon moi un troisième facteur entrant en compte, à savoir une vision gradiste et obsolète de l'évolution. Ainsi malgré la fait que ce cher Casey Luskin avait déjà le diagramme phylogénétique correct sous les yeux, il a néanmoins réussit à en voir les poissons Téléostéens comme un véritable «marche-pied évolutif» des vertébrés! Pour plus d'informations sur la question des «marche-pied évolutif» voir ce précédent article! Je ne vois pas d'autre explication pour avoir commis une erreur aussi grossière...enfin aucune à part la stupidité et la mauvaise fois avérées du bonhomme! Mais aller assez parler poissons, et finissons cette longue et pédante tirade sur une sympathique vidéo des Monty Python mettant en scène des Poissons Téléostéens!



Références:

[1] Chris T. Amemiya et al (2013), The African coelacanth genome provides insights into tetrapod evolution, Nature

[2] Didier Casane and Patrick Laurenti (2013), Why coelacanths are not 'living fossils': a review of molecular and morphological data, Bioessays

[3] Ricardo Betancur-R et al (2013), The Tree of Life and a New Classification of Bony Fishes, PLoS ONE

mercredi 20 mars 2013

Petite parenthèse IDiote

 Si jamais ce singe est un Nasique.

Laurence A. Moran les appels IDiots car comment qualifier par d'autre termes les partisans de l'ID («Intelligent Design»)? Récemment le site «Evolution News and Views», l'IDiot David Klinghoffer nous a sorti une des plus magnifiques perles dont seuls les IDiots ont le secret, à savoir la démonstration du «Dessein Intelligent» par la faible pilosité humaine! Pour ce faire David Klinghoffer se base sur les propos de Nina Jablonski, celle-ci évoquant (et soutenant) le scénario selon lequel nos ancêtres auraient perdu leur poils pour facilité la perte de chaleur que nécessitait la station debout et la pratique de la «course-à-pied» (qui aurait été utile d'un point de vue sélectif et bien évidemment lié à notre spécialisation à la locomotion bipède). Nina Jablonski soutenant également que cette perte de pilosité aurait également entrainé un assombrissement de la peau de nos ancêtres, sachant que ces derniers vivaient alors très probablement en Afrique et qu'un taux de mélanine élevé est nécessaire pour se protéger des rayonnements ultra-violets (Nina Jablonki présume donc comme d'autres que les premiers représentants du genre Homo étaient «noirs»). En se basant sur ce récit simplifié (et il faut le reconnaitre mis en avant de manière trop péremptoire par Nina Jablonski), David Klinghoffer en déduit qu'il tient là une démonstration flagrante de la supériorité du «Dessein Intelligent» par-apport au «darwinisme»!

 David Klinghoffer (ci-dessus) vous explique (ci-dessous) la démonstration du «Dessein Intelligent» par l'absence de poils!
«Mais comme Jablonski le fait également remarquer, sous leur fourrure les chimpanzés ont la peau claire. Otez leur la fourrure et vous avez donc un animal de couleur claire qui sous le chaud soleil africain, serait extrêmement vulnérable aux rayons nocifs du soleil. Donc, vous avez besoin d'une peau foncée. Mais donc que serait l'avantage évolutif de cela [la peau foncée] avant la transition menant à une perte des poils? Aucune c'est évident. Alors, qu'est-ce qui est apparu en premier? La course à pied? Mais cela nécessite une absence de fourrure. L'absence de fourrure alors? Mais cela nécessite la peau foncée. OK donc la peau sombre est apparue en premier? Mais cela revient en quelque sorte à anticiper son utilité future avant que le moindre avantage évolutif entre en jeu, ce qui semble donc être dangereusement téléologique. L'évolution darwinienne ne peut pas mettre ainsi des choses de côté à l'avance, avec une vue vers de leur utilité à un stade ultérieur de l'évolution de la lignée. D'un autre côté cette anticipation est une caractéristique du Dessein Intelligent, avec laquelle nous sommes tous familiers dans notre vie quotidienne. Dans le cas contraire, cet aveugle barattage darwinien semble avoir eu beaucoup de chance en sortant ensemble ces trois innovations simultanément juste au bon moment. Cela ressemble plus à une illustration d'une innovation à dessein, n'est-il pas?» David Klinghoffer
What the F...?

Bon ok que répondre à pareille démonstration d'ignorance, de bêtise et de mauvaise foi combinées? Si ce n'est qu'en bon IDiot David Klinghoffer se raccroche à une vision ultra-adaptationniste de l'évolution, à un «darwinisme naïf» voulant qu'une espèce devrait toujours, à n'importe quelle moment de son évolution, être parfaitement adapté à son milieu? Cette mauvaise cariacture de l'évolution, limitée à sa seule dimension «darwinienne» (vision des plus caricaturale qui plus est) permet donc à David Klinghoffer de s'attaquer ni plus ni moins à un stupide épouvantail!


Certes dans ce cas-ci on pourrait également reprocher à Nina Jablonski de privilégier elle-même de manière quasi-exclusive des scénarios adaptationnistes alors que des causes non-adaptatives pour la perte de notre pilosité sont également tout à fait plausibles. Mais cela n'excuse cependant en rien la bêtise de David Klinghoffer car celui-ci force alors le trait en n'envisageant pas une seule seconde le fait qu'une espèce peut-être très bien survivre sans être optimale sur tous les points (à ce titre souvenez-vous de l'exemple du clitoris de la Hyène) et donc exclue fallacieusement toute possibilité de «coévolution»* des différentes caractéristiques phénotypiques mentionnées ici. Bref vous l'avez compris de la bêtise créationniste pur jus!

Bon aller je referme ici la parenthèse IDiote, celle-ci étant juste une piqûre de rappel du véritable niveau intellectuel de ce créationnisme sophistiqué nommé «Dessein Intelligent».

* Oui je sais le terme «coévolution» est habituellement réservé à des espèces distinctes évoluent chacun en fonction de l'autre en raison de leurs influences réciproques. Mais bon ce terme reste ici pratique pour décrire l'évolution de différentes caractéristiques phénotypiques ayant un impact sur d'autres du point de vue sélectif au sein d'une même espèce.

lundi 16 mai 2011

L'évolution limitée du créationniste Doug Axe

Dans un message précédent j’ai expliqué en quoi les déductions du créationniste Michael Behe sur une évolution si limitée que la biodiversité et complexité du vivant telles que nous les connaissons aujourd’hui ne peut s’expliquer par la dite évolution mais impliquerait l’intervention d’un concepteur intelligent dont la nature et les méthodes ne sont bien sûr jamais décrites et expliquées par les prêcheurs du «Discovery Institute».

Qu’on se le dise le «Discovery Institute» est une organisation idéologique dont l’objectif à peine voilée est la promotion d’une forme particulière de créationnisme, donc la promotion d’une pseudo-science dont l’objectif est de rétablir la transcendance comme «mécanisme explicatif», bref une violation même de ce qu’est la science.

Ainsi le «Discovery Institute» est constitué de philosophes et de théologiens, mais comme nous l’avons vu avec Michael Behe cette organisation s’appuie également sur quelques «scientifiques» sensé faire office d’autorité en matière de réfutation de la biologie de l’évolution.

Or depuis le milieu des années 2000, Michael Behe s’est vu rejoint par un autre collègue à savoir un dénommé Doug Axe et donc la spécialité est de publier des papiers qui prouveraient que l’évolution de nouvelles protéines est si improbable que les protéines qui existent actuellement (et par extension les êtres vivants qu’elles constituent), n’ont pas pu évoluer par les mécanismes naturels, si bien que seul un concepteur intelligent pourrait expliquer l’existence des protéines en questions et donc à fortiori de la biodiversité et de la complexité du vivant telles que nous les connaissons actuellement.

Pour se faire et pas plus tard qu’en ce début d’année 2011 Doug Axe aidé d’une collègue nommée Ann Gauger, ont publié un papier sensé démontré que le passage d’une enzyme nommé Kbl2 à une enzyme nommé BioF2 est hautement improbable, si improbable qu’elle ne pourrait se produire dans la Nature et cela parce que pour passer de l’enzyme Kbl2 à l’enzyme BioF2 il faudrait plusieurs mutations et plusieurs changements d’acides aminés à la clef!

Sans entrer dans les détails (je laisse aux intéressé consulter les références et les liens qui accompagne mon présent message), ces deux enzymes sont très similaires dans leur formes mais accomplissent des fonctions très différentes. Or il s’avère donc selon Doug Axe et sa collègue Ann Gauger que l’évolution de l’enzyme Kbl2 à BioF2 demanderait 10^30 générations pour se réaliser et serait donc si improbable qu’elle n’aurait donc selon toute vraisemblance pas avoir eu lieu dans la nature, l’organisation créationniste nommé «Discovery Institute» allant plus loin en affirmant que cela va dans le sens d’une impossibilité de l’évolution de l’ensemble des enzymes et de leurs fonctionnalités respectives tel qu’on l’observe dans la nature. Le pire étant que dans un article du «Biologic Institute», un site affilié à l’organisation créationniste «Discovery Institute», Doug Axe affirme également que ces recherches ont réellement des implications sur la «faisabilité» de l’évolution!

Bien évidemment on s’en doute le papier de Doug Axe et Ann Gauer (tout comme les autres papiers de Doug Axe ou encore les papiers de Michael Behe) ne peuvent en aucun cas constituer des réfutations de la «faisabilité» de l’évolution de nouvelles protéines et de nouvelles fonctions dans la Nature. D’ailleurs pour s’en convaincre on peut noter plusieurs choses.

1. Premièrement le papier de Doug Axe et Anne Gauer a été publié par le journal intitulé «Bio-Complexity» à savoir un journal fondé par le «Discovery Institute» lui-même et dont Doug Axe et Ann Gauer sont eux-mêmes des membres du conseil de publications! Niveau garanti d’objectivité on peut difficilement faire pire!

2. Sans être spécialiste en matière de probabilité on peut légitimement douter de leurs inférences statistiques voulant qu’il faudrait 10^30 générations pour passer d’une enzyme à l’autre. Car bon contrairement à Michael Lynch, Doug Axe et Ann Gauer affirment que l’accumulation de plusieurs mutations neutres n’a qu’extrêmement peu de chance statistiquement de mener à l’apparition de nouvelles enzymes et de nouvelles fonctionnalités. Cependant peut-on réellement affirmer au vue de certaines constatations issues de l’expérience de Lenski et d’autres études de cas, que les conclusions de Michael Lynch sont fausses et celles de Doug Axe et Ann Gauer valides en tous points? Il semble bel et bien que non!

3. Comme réfutation de la «faisabilité» de l’évolution de nouvelles protéines, la publication de Doug Axe et Anne Gauer est inapproprié et non-pertinente, car elle fait ses supputations statistiques sur deux protéines contemporaine, c’est-à-dire un supposé scénario dans lequel nous passerions d’une enzyme contemporaine à une autre enzyme contemporaine et non pas d’une enzyme ancestrale à une enzyme actuel.

Or donc comme l’on déjà souligné Jack Scalan et Steve Matheson (Steve Matheson cites d’ailleurs deux études récentes datant de 2010 et de 2011 n’allant pas vraiment dans le sens des déduction de Doug Axe et Ann Gauer) on ne peut guère s’adonner à ce genre d’inférence évolutive à partir en cherchant des transitions entre deux enzymes contemporaines. C’est comme si l’on voulait tester l’évolution en faisant une inférence sur les changements nécessaire pour passer d’un crocodile à un oiseau. Cela ne marche pas car le crocodile et l’oiseau ne sont pas issu l’un de l’autre, mais partagent un ancêtre commun. L’évolution des organismes mais aussi des protéines est contrainte, c’est-à-dire qu’effectivement certains changement sont très improbables voire impossible en raison des contraintes acquises au fil de l’évolution. Par exemple les baleines ne récupéreront probablement jamais leur membres postérieurs et comme l’avait souligné Joseph Thorton, les protéines ne pourront probablement jamais évolués vers la forme ancestrale dont elles sont issues, cela confirmant dans une certaine mesure la Loi de Dollo conceptualisé par le scientifique du même nom au 19ème siècle déjà. C’est d’ailleurs selon ce même principe que des organismes et des protéines ne peuvent très probablement pas évoluer vers des formes contemporaines, car chacune de ces dernières, a hérité de contraintes structurales propres à sa lignée respective.

Aussi on ne peut prétendre démontrer la «non-faisabilité» de l’évolution d’une nouvelle enzyme ou même d’une nouvelle espèce en faisant des supputations sur les transitions possibles de deux enzymes/espèces contemporaines c’est même là une chose de complètement fallacieuse et absurde. En réalité pour vérifier la faisabilité d’une pareille évolution il faut d’avantage tenté de reconstituer ce à quoi pouvait ressembler l’ancêtre hypothétique possible d’une enzyme/protéine et tenter de vérifier la faisabilité de pareille évolution à partir de l’ancêtre hypothétique en question. Certes la méthodologie est plus contraignante et implique des analyse phylogénétique approfondi pour reconstitué l’ancêtre hypothétique en question (pour l’évolution des espèces le registre fossile est une aide précieuse qui a déjà fait ses preuves) mais donc là au moins le résultat obtenu sera suffisamment pertinent pour que l’on puisse juger de la faisabilité ou non de pareille évolution.

En fait chose amusante si l’on poussait le vice du sophisme utilisé par Doug Axe et Ann Gauer ont pourrait en arriver à affirmer que l’évolution est falsifié car l’on a jamais pu démontrée qu’un brocoli a évolué pour donner à naissance une Gerbille!

L'ultime preuve de la «non-faisabilité» de l'évolution!


4. Le papier de Doug Axe et Ann Gauer semble ignorer de façon pour le moins étrange de multiples travaux sur l’évolution de nouvelles enzymes voir même de nouvelles voies métaboliques, cela rendant pour le moins à côté de la plaques leurs conclusions sur le trop faible probabilité d’apparition de nouvelles enzymes et de nouvelles fonctions. On peut notamment cité une récente étude sur l’évolution d’un nouveau gène codant une protéine anti-gèle au sein d’une espèce particulière de poisson ou une autre étude sur l’apparition d’une nouvelle protéine au sein d’une lignée de champignons. En fait Doug Axe et Ann Gauer sont même totalement à côté de la plaque concernant ces dernières!

Bref sans même entrer dans les détails il s’avère que Doug Axe et Ann Gauger n’amènent strictement aucun élément démontrant que l’évolution des protéines est d’une telle improbabilité qu’elle n’a pas pu avoir lieu dans nature. En fait en affirmant que leurs «travaux» montrent une pareille improbabilité de l’évolution, Doug Axe et Ann Gauger ne font que s’attaquer à des épouvantails, c’est-à-dire à une caricature grossière de ce qu’est l’évolution le tout en ignorant les résultats intéressant d’autres équipes de chercheurs en matière d’évolution des protéines. Doug Axe et Ann Gauger me font personnellement d’avantage de la peine qu’autre chose, car brasser ainsi du vent pour tenter d’amener un semblant de crédibilité (ce que n’amènent même pas leurs publications), à un mouvement créationniste, c’est pour le moins navrant.

Et pendant qu’ils se fourvoient à ce genre de futilités aussi inutiles qu’à côté de la plaque, la recherche scientifique progresse sans eux, la compréhension en matière de biologie de l’évolution ne cesse de s’accroitre. Sans même le savoir eux-mêmes, probablement englués dans leurs propres préconceptions métaphysiques et confusions épistémologiques, Doug Axe et Ann Gauer sont la parfaite illustration du résultat déplorable auquel peut mener!

Références:



Michael A. Fisher, Kara L. McKinley, Luke H. Bradley, Sara R. Viola, Michael H. Hecht (2011), De Novo Designed Proteins from a Library of Artificial Sequences Function in Escherichia Coli and Enable Cell Growth, PLoS ONE

Jeffrey E. Barrick, Mark R. Kauth, Christopher C. Strelioff and Richard E. Lenski (2010), Escherichia coli rpoB Mutants Have Increased Evolvability in Proportion to Their Fitness Defects, Molecular Biology and Evolution

Jamie T. Bridgham, Sean M. Carroll, Joseph W. Thornton (2006), Evolution of Hormone-Receptor Complexity by Molecular Exploitation, Science

Jamie T. Bridgham, Eric A. Ortlund3 & Joseph W. Thornton (2009), An epistatic ratchet constrains the direction of glucocorticoid receptor evolution, Nature

Jing Cai, Ruoping Zhao, Huifeng Jiang and Wen Wang (2008), De Novo Origination of a New Protein-Coding Gene in Saccharomyces cerevisiae, The Genetic Society of America

Cheng Denga, C.-H. Christina Chengc, Hua Yea, Ximiao Heb, and Liangbiao Chena (2011), Evolution of an antifreeze protein by neofunctionalization under escape from adaptive conflict, Proceedings of the National Academy of Sciences

vendredi 22 avril 2011

L’évolution limitée du créationniste Michael Behe


Michael Behe est un des avocats les plus «prestigieux» du «Discovery Institute» l’organisation créationniste qui s’adonne à la promotion du créationnisme connu sous le nom de «Dessein Intelligent». Michael Behe est en effet un Biochimiste très habile pour tenir un discours aux allures scientifique et est donc souvent en tête de ligne pour amener des «arguments» sensés montrer que l’évolution ne peut pas expliquer la complexité du vivant et que donc Dieu un Concepteur Intelligent est à l’origine de celle-ci…..

Michael Behe est loin d’être aussi con qu’un Casey Luskin, et contrairement à ce dernier Michael Behe modère son créationnisme en admettant le fait que les différentes espèces sont apparentées les unes aux autres. Mieux encore contrairement à bon nombre d’autres créationnistes Michael Behe admet non seulement l’existence de mutations pouvant être bénéfiques mais mieux encore admet que certaines mutations peuvent amener à de nouvelles fonctions et pourquoi pas à de nouvelles protéines!

Mais alors me direz-vous, si Michael Behe admet toutes ces choses comment peut-il être un avocat d’un mouvement créationnistes niant que l’évolution est à l’origine de la biodiversité et de la complexité du vivant que nous connaissons aujourd’hui? Simple! Michael Behe prend soin de ne quasiment jamais directement nier les faits scientifiquement établis ou alors si il le fait c’est d’une manière très détournée et subtile (en se contentant par exemple de simples sous-entendus). Par exemple comme déjà dit Michael Behe ne va pas nier que certaines mutations peuvent générer l’apparition de nouvelles protéines et de nouvelles fonctions. En fait Michael Behe va savamment s’attaquer aux points où des inconnus ou plutôt des imprécisions subsistent. Puis une fois que notre biochimiste créationniste a mis le doigt sur les inconnus et/ou imprécisions en question, il amplifie la portée de ces dernières pour affirmer que l’évolution n’est pas formellement prouvée ou trop improbable et donc que la complexité du vivant s’expliquerait bien mieux par l’intervention de Dieu d’un Concepteur Intelligent.

Un bon exemple est la demande irréaliste que Michael Behe adresse aux biologistes pour expliquer l’évolution du système immunitaire des vertébrés. Michael Behe demandant en effet qu’on lui explique l’évolution du système immunitaire étape par étape c’est-à-dire mutation par mutation ainsi qu’en décrivant la taille des populations dans lesquels se sont produites ces mutations, les effets exactes des mutations en question au niveau du Fitness, etc, etc….. Voir le témoignage de Michael Behe au procès de Dover.

Bien évidemment Michael Behe sait que sa demande est impossible à satisfaire car l’évolution du système immunitaire des vertébrés est un événement historique lointain s’étant produit au sein de populations qui n’existent plus et dont nous ne pouvons qu’ignorer le nombre exact et tous les autres paramètres que Michael demande à avoir pour être convaincu. Ainsi même si des explications existent et démontrent comment le système immunitaire des vertébrés a pu évoluer dans les grandes lignes avec cependant quelques explications détaillées intéressantes, des inconnues subsistent. Néanmoins des prédictions et des modèles susceptibles d’être confirmés peuvent être effectués. Mais Michael Behe n’en a cure et pour ne surtout pas admettre les explications en question, il s’adonne à une demande impossible en prétendant qui plus est que cela valide son «Dessein Intelligent» qui pourtant ne propose strictement aucun modèle d’aucun mécanisme explicatif que ce soit! Cherchez l’erreur!

Il existe donc une malhonnêteté profonde dans la démarche de Michael Behe, celui-ci s’adonnant à une critique hypertrophié des connaissances acquises en biologie de l’évolution en soutenant l’idée fallacieuse voulant qu’à partir du moment que l’on n’a pas tout expliqué dans les plus infinis détails alors cela reviendrait à dire que l’on aurait rien expliqué et donc rien démontré. La meilleure résident dans le fait que le créationnisme auquel adhère Michael Behe n’amène pas l’ombre d’une explication, l’idée étant de faire croire que la biologie de l’évolution est à égalité en matière de mécanismes explicatif avec le créationnisme ce qui là encore est on ne peut pas plus faux.

Michael Behe et «la première règle de l’évolution adaptative»

Michael Behe a bien conscience qu’il ne peut se contenter d’affirmer «que si l’on ne peut pas expliquer tous les événements historiques en détails rien ne prouvent que ceux-ci ont bien eu lieu». Michael doit aller plus loin dans sa démarche visant à amener des «preuves» que l’évolution de la complexité est ne peut se faire car l’évolution aurait d’importantes limites. Pour ce faire Michael Behe affirme qu’il est statistiquement trop improbable que les populations voient évoluer un gain de complexité en leurs sein car la majorité des mutations conférant une adaptation diminuerait la complexité des organismes vivants dont sont constituées ces populations. Cette adaptation par la perte de fonctionnalité serait selon Michael Behe la forme d'évolution adaptative la plus fréquente ce que Michael Behe nomme «la première règle de l'évolution adaptative».

Michael Behe a même eu l’occasion d’expliquer en détails son «argument» dans un papier qui fut publiée par le journal scientifique nommé The Quaterly Review of Biology. Dans ce papier Michael Behe affirme que les populations d’organismes notamment de bactéries, s’adaptent le plus souvent aux changements environnementaux par la fixation de mutations supprimant certaines fonctions. Par exemple Michael Behe soulignant que les expériences en laboratoire consistant à observer des bactéries évoluées sur plusieurs générations, montrent que celles-ci s’adaptent à leur milieux en diminuant l’activité de certaines enzymes, voir mêmes en perdant certaines enzymes voir mêmes certains gènes. Michael parle de perte d’éléments codant fonctionnels (FCTs pour Functional Coding ElemenTs) pour décrire les fonctions enzymatiques, et donc de Loss-of-FCT, pour décrire les mutations induisant une perte et/ou une diminution d’activité enzymatiques et de gain-of-FCT pour décrire les mutations où celles-ci augmentent en fonctionnalité.

Cependant Michael Behe a bien conscience du fait que sa présente argumentation comporte une faiblesse. En effet les souches bactériennes dont les chercheurs observent l’évolution en laboratoire, évoluent dans des environnements relativement stables par apports aux conditions que rencontrent les bactéries en milieu naturel. Or il s’avèrent qu’un environnement stable favorise les adaptations par la perte de certaines fonctions tandis que les environnements s’opposent aux pertes en question.

Face cette faiblesse évidente de son «argumentation» Michael Behe se contente d’affirmer qu’il est probable que les adaptations ayant cours dans la nature se fassent également en majorité par la perte de certaines fonctions, le tout justifier par deux ou trois exemples telle que la résistance au paludisme qu’ont développé certaines populations humaines et impliquant dans la majorité des cas (mais pas dans tous) ce que Michael Behe appelle une perte de fonction.

Cependant aillant conscience de la limite de son argumentation en matière d’évolution sur le long terme, Michael Behe prend soin de conclure son papier en affirmant que certes le mode d’évolution à court terme consistant majoritairement en des pertes de fonction peut avoir une influence non-négligeable sur l’évolution à long terme, mais que sur le long terme de nombreuses mutations ajoutant de nouvelles fonctionnalités ont pu se produire.

Ainsi dans la publication en question Michael Behe prend soin de ne pas affirmer que son «argumentation» réfute le fait que la complexité du vivant ait pu se produire par les divers mécanismes évolutifs connus. Et pour cause il ne peut objectivement pas affirmer avoir prouvé que c’est impossible et encore moins avoir d'avoir réfuté les divers éléments prouvant que cette évolution a eu lieu. Cependant l’organisation créationniste à laquelle Michael Behe appartient cite en grande pompe l’étude de Michael Behe comme réfutation de la Macroevolution, et encore une fois c’est à Casey Luskin que nous devons cette interprétation amusante du papier de Michael Behe via une analogie des plus grotesques.

Considérons un ordre hypothétique d'insectes - appelons-les Molecularevolutionoptera. Maintenant, imaginons que les scientifiques de découvrent qu’il existe 1 million d'espèces c de Molecularevolutionoptera, et que le taux d'extinction des espèces appartenant à cet ordre est de 1000 espèce de Molecularevolutionoptera par millénaire. D’un autre côté les scientifiques déterminent également que le taux de spéciation est de seulement 1 espèce par millénaire. Dans un tel cas, il y aura une perte nette de 999 espèces tous les 1000 ans. Mathématiquement parlant à ce rythme-là il ne devrait plus y avoir aucune espèce de, par 1.000.001 années à partir de maintenant, il devrait y avoir aucune espèce de Molecularevolutionoptera encore en vie sur la terre au bout de 1000'001 années.
Si l'article de Behe est dans le vrai, alors l'évolution moléculaire est dans le monde réel confrontée à un problème similaire. Rappelez-vous que Behe a constaté que "le taux d'apparition d'une mutation adaptative qui découleraient de la diminution ou de la suppression de l'activité d'une protéine devrait être de à 100-1000 fois le taux d'apparition d'une mutation adaptative qui exige des changements spécifiques à un gène. " Si des adaptations amenant à des pertes/modifications, de-FCT sont 100 à 1000 fois plus susceptibles d’arriver que des adaptations amenant un gain-de-FCT, la logique veut que finalement un type d’organismes évoluant ainsi se voit à terme dépourvue de FCTS à perdre ou à modifier.
En bref, le résultat logique mis en avant par Behe est que certains processus autres que la sélection naturelle et les mutations aléatoires, doivent être générateurs de nouveaux FCTS. Si l'évolution darwinienne est à l'œuvre, elle tend à supprimer les FCTS beaucoup plus vite qu'il les crée - quelque chose d'autre doit donc entrer en compte pour générer de nouveaux FCTS.
Les éléments de preuve cités par Behe ne dépeignent pas un état de fait favorable aux promoteurs de l’évolution moléculaire darwinienne.
Evolution News and Views

Il y en réalité deux choses qui sont grotesques dans les présents propos de Casey Luskin. Il y a premièrement l’analogie avec le différentiel de disparition et d’apparition de nouvelles espèces, puis il y a la non-prise en compte de la dérive génétique qui aujourd’hui est pleinement intégré à l’évolution moléculaire qui ne se limite donc pas à une version strictement «darwinienne» voulant que la sélection soit le facteur largement prépondérant dans la fixation des mutations. En réalité l’on sait aujourd’hui que l’évolution neutre est très importante et nous verrons plus bas dans le présent message, en quoi celle-ci est cruciale dans les innovations évolutives comme l’apparition de nouvelles protéines.

Mais donc comme déjà dit c’est également l’analogie à laquelle s’adonne Casey Luskin, qui est foireuse. Car avec son histoire de groupe d’espèce disparaissant plus rapidement qu’il ne donne naissance à de nouvelles espèces, Casey Luskin use d’un exemple imaginaire bien différent de la chose dont parle Michael Behe dans son papier. En effet Michael Behe parle de populations d’organisme doté de fonctions particulières, ces populations vont évoluer et se diviser en différentes sous-populations dont la plupart par adaptations à de nouveaux milieux, selon verront certaines de leurs fonctions diminuée et/ou disparaître, et seule une minorité de ces sous-populations verront apparaître de nouvelles fonctions. Mais donc Michael Behe n’affirme pas que les fonctions présentent dans les populations initiales ne persisterons pas dans certaines populations aux moins. Pour mieux comprendre observons le schéma suivant comparant l’«argumentation» de Michael Behe (à gauche) à l’analogie de Casey Luskin (à droite).

 À gauche nous un schéma simplifié mais valide du modèle adaptatif proposé par Michael Behe dans son papier. (1) Soit une population d’organisme initiale doté d’une fonction F. La population initiale se diversifie en plusieurs sous populations s’adaptant à de nouveaux milieux environnementaux (2) on constate que toutes les sous-populations se sont adapté en perdant la fonction initiale (P pour Perte), à l’exception d’une seule sous-population qui s’est adapté par un gain de fonctionnalité (G pour Gain), la fonction F inchangé elle demeurant au sein de la population initiale. Ainsi nous constatons qu’au final (3) nous avons un accroissement de la biodiversité, avec persistance d’une population disposant de la fonctionnalité F initiale, de nombreuses nouvelles populations P ayant perdu cette fonction et une nouvelle population G ayant eu un gain de fonctionnalité.
À droite nous avons l’analogie de Casey Luskin, à savoir en (1) plusieurs espèces initiales représentées ici par les lettres A, B, C, D, E, F, G, H, I, J. Puis selon le modèle proposé par Casey Luskin la quasi-totalité des espèces disparaissent (2) à l’exception d’une espèce (l’espèce J) qui donne naissance à une nouvelle espèce (espèce K). Ainsi au final (3) nous nous retrouvons avec seulement deux espèces, la biodiversité a donc diminué.

Ainsi l’analogie de Casey Luskin ne tient pas car celui-ci implique la perte de la diversité initiale chose que ne soutient nullement le modèle adaptatif proposée par Michael Behe! Notons également que l’analogie de Casey Luskin serait toujours aussi foireuse même si nous admettions le chiffre de 1000 perte de fonctions pour 1 gain de fonction!

Par ailleurs Casey Luskin (et plus généralement l’organisation créationniste à laquelle appartiennent lui et Michael Behe) semble soutenir que le papier de Michael Behe prouve l’existence d’une limite en matière d’évolution, limite qui interdirait donc la complexification du vivant et plus généralement la macroévolution. Pourquoi? Simplement parce que selon ces créationnistes, si la majorité des adaptations se font par la perte de fonctionnalité, alors la petite minorité de populations s’étant adapté par un gain de fonctionnalité ne pourront pas s’imposer face à la ribambelle de populations ayant perdu des fonctions.

Cependant là encore Michael Behe prend soin de ne pas affirmer ceci dans son papier et pour cause Michael Behe sait parfaitement que «sa première règle de l’évolution adaptative» se heurte aux contraintes que subissent les populations d’organismes sur le long terme en milieu naturelle.

À ce titre je me permet de mentionner un scientifique qui fut très influent dans la compréhension de l’évolution à savoir le regretté paléontologiste Stephen Jay Gould.

Je mentionne Stephen Jay Gould car celui-ci avait proposé un modèle macroévolutif qui rend potentiellement compatible «la première règle de l’évolution adaptative» proposée par Michael Behe et la macroévolution et la complexification du vivant.

En effet Stephen Jay Gould avait proposé un modèle hiérarchique de sélection. Ce modèle hiérarchique de sélection stipule que les populations et même les espèces peuvent être, dans une certaine mesure, être considérées comme des «individus darwiniens», c’est-à-dire être elles-mêmes être soumises à la sélection «en tant que tout». Par exemple si au sein d’une population «F», les individus porteurs de variations «P» ont, en raison des pressions sélectives locales, d’avantage de chances d’être positivement sélectionnés que les individus porteur de variations «G», alors nous aurons d’avantage de chance de voir apparaitre à terme des populations constituée d’individus porteurs de la variante «P». Mais cela ne peut être valable qu’à l’échelle locale et sur des durées de temps limitées. Car sur le long terme il est possible que la variation «P» soit moins avantagé que la variation «G». Et c’est là que va s’effectué une sélection non plus seulement sur les individus mais sur les populations (voir éventuellement sur les espèces). Sur le long terme les populations porteuses de la variation «P» vont être désavantagé en peut-être même disparaitre là où les populations porteuses de la variation «G» vont de leur côté subsisté voir même prospéré.

Concrètement cette différence entre la sélection à petite et grande échelle spatiale et temporelle, peut s’illustrer via les espèces généralistes et les espèces spécialisées. En effet la sélection naturelle peut favoriser à court terme l’adaptation de certaines populations/espèces, à des environnements très spécifiques. C’est le cas du Koala adapté à un régime alimentaire quasi-unique et spécifique à son milieu. Le problème est que sur le long terme ces espèces risquent d’être défavorisées car ces espèces sont tellement adaptées à leur milieu spécifique que tout changement environnemental modifiant celui-ci peut condamner à mort l’espèce spécialisée en question. À l’inverse les espèces généralistes ayant par exemple un régime alimentaire plus souple et varié comme c’est le cas du Raton-Laveur a d’avantage de chance de survivre à long terme car d’avantage susceptible de s’adapter à des changements environnementaux mêmes majeurs.

Or cela peut également être vrai avec la question des pertes et gains de fonctions que traite Michael Behe dans son papier. En effet les organismes perdant des fonctionnalités pour s’adapter à des contraintes environnementales locales ne risquent-ils pas d’être désavantagés sur le long terme si l’environnement venait à changer là où les organismes ayant conservé leur fonctionnalité initiale voir même eu un gain de fonctionnalité seraient positivement sélectionné sur le long terme via les changements environnementaux en question? Comme déjà mentionné précédemment cela est bel et bien le cas, les changements environnementaux limitant les pertes de fonctionnalités chez les organismes vivants. Pour mieux comprendre ce qui a été discuté ici, reprenons l’illustration précédente du modèle de Michael Behe et prolongeons-le par deux étapes supplémentaires.

À gauche le modèle adaptatif de Michael Behe à droite l’analogie qu’en a fait le créationniste Casey Luskin. Nous remarquons qu’à l’étape (3) nous n’avons chez Casey Luskin plus que deux espèces, Selon l’analogie de Casey Luskin le taux d’extinction est si supérieur au taux de spéciation que les deux dernières espèces restantes s’éteindront (4) pour donc au final ne plus laissé aucune espèce vivante (5).
Nous remarquons qu’à l’étape (3) le modèle de Michael Behe a mené à une augmentation de la biodiversité, même si la grande majorité de cette augmentation s’est faite par l’apparition de sous-population ayant perdu la fonctionnalité de la population initiale. Mais donc si ces sous-population P ayant perdu leur fonctionnalité sont défavorisé à long ou moyen terme elles risquent fort de disparaître (4). À l’inverse la population F ayant conservé la fonction initiale à plus de chance de survivre sur le long terme, il en va de même pour la population G s’étant adapté par un gain de fonctionnalité, ainsi au final si les populations P ont disparu les populations F et G ont toutes leur chance de subsister (5). Ainsi à l’inverse de l’analogie proposé par Casey Luskin la biodiversité et la complexité peut malgré tout augmenter avec le modèle adaptatif proposé par Michael Behe.

Bref ainsi contrairement à l’analogie de Casey Luskin la première règle de l’évolution adaptative proposée par Michael Behe ne s’oppose pas à la diversification et même à la complexification du vivant et cela même si, on s’en doute, Michael Behe savait que son papier allait être utilisé par l’organisation créationniste à laquelle il appartient pour soutenir une bêtise pareille.

Mais nous pouvons également mentionner une deuxième critique majeure à l’argumentation de Michael Behe. À savoir le fait que certaines mutations conférant une perte de fonctionnalité et parfois même des mutations faiblement délétères peuvent se fixer au sein de certaines populations et facilité l’apparition de nouvelles fonctions adaptative chose qu’a notamment théorisé le généticien Michael Lynch. Mais avant d’expliquer cela plus en détails il nous faut revenir sur une autre publication de Michael Behe.

Michael Behe et les «adaptations improbables»

En 2004 Michael Behe aide par un professeur de physique nommé David Snoke, publièrent un papier dans lequel, ils prétendaient démontré le caractère improbable de l’évolution de nouvelles protéines. Michael Behe réitéra cet «argument» dans un de ses livres paru en 2007 et intitulé «The Edge of Evolution».

Dans ces différents écrits Michael Behe soutient que l’évolution ne peut qu’être grandement limitée car par exemple l’évolution de nouvelles capacité, de nouvelles protéines donc de nouveaux caractères nécessiterait souvent plusieurs mutations.

En effet Michael Behe rappelle que par exemple, pour que de nouvelles fonctionnalités apparaissent, il faut souvent que plusieurs mutations spécifiques se produisent sur une séquence d’ADN particulières. Or selon Michael Behe il est extrêmement improbable que pareille fonctionnalité puissent donc évoluer. Car Michael Behe rappelle qu’il n’existe pas d’avantage sélectif tant que la séquence d’ADN concerné n’a pas acquis toutes les mutations amenant à l’apparition de la nouvelle fonction. Aussi selon Michael Behe l’évolution de fonctions demandant plusieurs mutations est tellement improbable qu’il n’y a aucune raison de penser que celle-ci ait effectivement eu lieu (voir schémas-ci-dessous). L’apparition de nouvelles fonctions devant s’expliquer par un autre phénomène que le couple mutations/sélection. Pour Michael Behe c’est autre «phénomène» serait l’intervention de Dieu d’un concepteur intelligent cela va sans dire.

 L’apparition de nouvelles fonctions à partir d’une séquence d’ADN fonctionnelle demande parfois que plusieurs modifications génétiques (mutations) aient lieu. Ainsi si l’apparition d’une nouvelle fonction nécessite cinq mutations particulières sur une séquence d’ADN donné ce qui est en soit un événement très improbable statistiquement parlant. Selon Michael Behe pour que la nouvelle fonction émerge il faudrait en effet soit que chaque mutations se produisent l’une après l’autre au fil des générations c’est-à-dire par plusieurs étapes où la séquence d’ADN n’aurait aucune fonction avec à la clef un possible désavantage sélectif des étapes intermédiaires en question (A). Soit il faudrait que les cinq mutations se produisent simultanément amenant donc à l’apparition de la nouvelle fonction ce qui est là aussi hautement improbable (B).

Bien évidemment cette «argumentation» de Michael Behe fut également critiquée et même mis à mal par un exemple contredisant son assertion selon laquelle une nouvelle fonction impliquant plusieurs mutations était un événement trop improbable pour avoir lieu. En effet des chercheurs constatèrent pareille chose au sein d’une population de plasmodiums responsables du paludisme ayant acquis une résistance aux médicaments via la fixation de plusieurs mutations spécifiques. Michael Behe aillant conscience de voir son argumentation mis à mal réitéra néanmoins cette dernière en rappelant que les plasmodiums forment des populations se reproduisant très rapidement et en très grand nombre. Michael Behe affirmant que sur les milliards de Plasmodiums il n’était pas aussi improbable de voir apparaitre plusieurs mutations simultanément, cependant selon Michael Behe cela n’est pas vrai chez les organismes multicellulaires de grandes tailles comme les vertébrés qui sont nettement moins nombreux et se reproduisent bien moins rapidement. Il est trop improbable selon Michael Behe que ces organismes aient pu donc évoluer selon des mécanismes «darwiniens».

Cependant là encore Michael Behe allait voir son «argumentation» mise à mal. Parmi les critiques en question on peut mentionner le généticien Michael Lynch qui rappela à Michael Behe que l’évolution n’est pas uniquement «darwinienne» donc qu’elle ne se limite pas au seul couple mutations/sélections mais qu’il existe un facteur très important dans l’évolution de nouvelles adaptations à savoir la dérive génétique. Il paraît de prime abord surprenant de mentionner la dérive génétique pour expliquer l’apparition de nouvelles adaptations tant celle-ci renvoie à juste titre à une évolution que l’on qualifierait de non-adaptative. Oui mais non nous dit Michael Lynch. En effet Michael Lynch rappelle que la dérive génétique mène à la fixation de nombreuses mutations qui n’ont soient aucun effet sur les organismes en question ou alors même à la fixation de mutations faiblement délétères mais parvenant donc malgré tout à se fixer au sein de certaines populations voir même chez certaines espèces.

Ainsi le généticien Michael Lynch a rédigé une critique détaillée du papier que Michael Behe avait rédigé avec David Snoke, Michael Lynch rappelant que Michael Behe ne prend pas en compte comme il se doit la dérive génétique. Michael Lynch rappelant que de nombreuses mutations peuvent se fixer au cours des générations au sein des populations d’organismes. Ces mutations pouvant pour certaines constitué les fameuses étapes intermédiaires susceptibles de mener parfois à l’apparition de nouvelles fonctions (voir schéma précédent). Michael Lynch rappelant donc à juste titre que ces nombreuses mutations qui se fixe par la simple dérive génétique sont souvent neutre sur le plan sélectif.

Michael Behe et David Snoke répondirent aux critiques de Michael Lynch en affirmant que celles-ci n’étaient pas valides notamment parce que leur «argumentation» (celle de Michael Behe et David Snoke) partait du postulat que les étapes intermédiaire étaient délétères et donc ne pouvaient perdurer au sein des populations car éliminer par la sélection naturelle. Mais donc de par leur réponse à Michael Lynch, Behe et Snoke confirment la pertinence de la critique faite par Michael Lynch, car contrairement à leur postulat de départ de nombreuses mutations sont neutres sur le plan sélectif et se fixe au sein des populations les faisant divergées les unes des autres au fil des générations. Mieux Michael Behe peut même constater que des mutations rendant des gènes inactifs peuvent se fixer au sein des populations d’organismes multicellulaires complexes. Michael Behe l’admet lui-même dans son livre «The Edge of Evolution» où il cite lui-même l’exemple du pseudogène nommé GULOP, ce pseudogène est issu d’un gène fonctionnel nommé GULO et qui permet aux organismes qui en sont pourvu de synthétiser eux-même leur vitamine C. Or le gène GULO a muté et a donc été rendu inactif chez de nombreux des primates (dont nous-mêmes) et qui fait que contrairement à la majorité des mammifères nous sommes obligés de nous procurer la vitamine C par notre alimentation. Cela prouve que la dérive génétique ou encore ce qu’on appelle également l’évolution neutre, peut mener à la fixation de nombreuses mutations neutres sur le plan sélectif voir même faiblement délétères car menant à la perte de certaines fonctions pourtant utiles. Cela allant dans le sens de l’argumentation du généticien Michael Lynch et aillant été confirmé par d’autres études notamment une étude suggérant que certaines adaptations peuvent passer par des stades intermédiaires où les organismes seraient porteurs de variations génétiques délétères conférant parfois un pont potentiel pouvant mener à des innovations adaptatives.

Mais malgré ces différentes explications contredisant son idée d’évolution intrinsèquement limité, en bon représentant de l’organisation créationniste nommée «Discovery Institute» Michael Behe refuse bien évidemment d’admettre que son argumentation est d’une grande faiblesse et même dans une certaine mesure fallacieuse. En effet dans un article qu’il a rédigé sur l’un des sites de propagande du «Discovery Institute», Michael Behe mentionne deux choses concernant l’évolution des populations d’analysé dans l’expérience de Lenski. Premièrement Par exemple Michael Behe affirme que l’étude de Joseph Thorton ou encore celle de Richard Lenski, confortent son idée de macroévolution grandement limitée car les deux études en question démontrent comment une nouvelle protéine et/ou adaptation nécessite parfois la fixation préalable de plusieurs mutations neutres et/ou faiblement délétères sur le plan sélectifs. Bref Michael Behe se réfère des études ayant montré l’existence de contraintes dans l’évolution des organismes, cela confortant ce même Michael Behe a affirmé que cela va dans le sens d’une évolution limitée.

Le problème étant ici que Michael Behe ne voit que des contraintes là où il existe également des opportunité puisque donc si il faut que plusieurs mutations neutres aient lieu pour l’apparition de certaines adaptations cela est donc bel et bien observé par le dénommé Richard Lenski que Michael Behe cite lui-même. En effet Richard Lenski a constaté qu’une lignée de bactéries nommées Escherichia coli, a acquis une variation bénéfique sur un gène nommé rpoB et qu’une autre lignée ne l’a pas acquise quand bien même aillant évolué dans un milieu similaire. Richard Lenski ayant mis en avant que si la deuxième lignée n’a pas pu acquérir cette variation c’est parce qu’elle n’avait pas au préalable vu se fixer une mutation neutre particulière. Michael Behe déduit que cela prouve que l’évolution est limité alors qu’en réalité cela prouve simplement l’existence de contraintes évolutives particulières, car ce n’est pas parce qu’une lignée n’a pas acquis la variation bénéfique sur le gène rpoB que la lignée en question n’a pas évolué et/ou ne peut pas évolué. Cela ne peut d’ailleurs non plus pas être invoqué comme impossibilité de l’évolution de variations bénéfiques demandant plusieurs mutations dans la nature. Mais donc pour valider son idée d’évolution limité Michael Behe ressort le fait majorité des mutations adaptatives de l’expérience de Richard Lenski, correspondent à des pertes de fonctionnalités, or là encore comme cela a déjà été expliqué plus haut cela ne constitue pas une réfutation de la complexification des organismes vivant dans la nature.

Aussi Michael Behe baratine mais ne justifie jamais son idée via des éléments concrets (comme par exemple une population d’organismes qui n’évolueraient plus car ayant atteint la limite imaginaire que Michael Behe semble promouvoir) pire il n’intègre pas à son raisonnement des élément importants à commencer par le fait que dans la nature les populations organismes voient s’accumuler dans leur génome de nombreuses mutations neutres voir même faiblement délétères représentant autant de conditions préalables potentielles à l’apparition d’adaptations complexes.

Il y a d’ailleurs une réflexion personnelle que je tiens à ajouter et qui constitue selon moi une faiblesse majeure de l’argumentation de Michael Behe est de n’avoir jamais pu montrer l’existence de la moindre limite en matière d’évolution. En effet lorsqu’une population d’organisme se divise en deux populations, celles-ci divergent évoluant chacun de son côté en accumulant diverses mutations pour la plupart neutre et se fixant au gré de la dérive génétique. C’est quelque chose d’indéniable. Michael Behe doit le savoir, or si les mutations continuent à s’accumuler nous atteindrons irrémédiablement un degré de divergence génétique correspondant à celui qui sépare l’homme du chimpanzé et d’avantage au fil des dizaines de millions d’années.

Notons également que contrairement à Casey Luskin il semble bel et bien que Michael Behe admette que l’homme et le chimpanzé soient apparentés c’est-à-dire qu’ils partagent un ancêtre commun. Nous savons que nous partageons plus de 98% de notre ADN avec le chimpanzé (environ 96% si l’on considère comme les différences dans le nombre séquences dupliquées mais donc nous parlons de séquences identiques donc 98,5% reste un chiffre valide). Michael Behe ne nie donc pas qu’une population ancestrale a divergé en deux sous-populations l’une ayant mené au Chimpanzé et au Bonobo, l’autre ayant mené à l’espèce humaine ainsi qu’au diverses espèces d’hominidés aujourd’hui disparues.

                     
Michael Behe admet que l’homme et le chimpanzé partagent un ancêtre commun. D’autre part Michael Behe n’a jamais nié et/ou démontré que deux populations séparé l’une de l’autre pendant des millions d’années ne vont pas accumuler chacun de nouveaux variant génétiques aboutissant à une séparation similaire à celle que l’on observe chez les deux espèces ci-dessus et plus encore si la divergence se poursuit pendant des dizaines de millions d’années. Mais donc si pareille divergence génétique dont les effets peuvent donc de toute évidence être important sur la biologie des espèces (la majorité de protéines du chimpanzé et de l’homme diffèrent sensiblement) et que Michael Behe ne nie pas et/ou n’apporte aucun élément réfutant les multiples élément avérant pareille divergence entre deux populations séparée pendant plusieurs millions d’années, alors c’est que Michael Behe a bel et bien échoué à amener le moindre élément réfutant la macroévolution.

Michael Behe admet également que sur une période comprise entre 5 et 10 millions d’années de nombreuses mutations aient pu se fixer et jamais il n’a prétendu que pareille lapse de temps n’est pas suffisant pour voir apparaitre la divergence génétique que nous constatons entre l’homme et le chimpanzé. Michael Behe ne peut non plus pas nier que chaque nouveau-né humain est porteurs de plusieurs dizaines de mutations et peut-être même entre 150 et 175 nouvelles mutations, et que donc les populations aient ainsi pu divergé. Michael Behe ne peut non plus pas nier le fait que si les protéines présentes chez le chimpanzé et l’humain sont très similaires elles présentent néanmoins pour la grande majorité de menus différences non sans conséquence sur la biologie des deux espèces concernées. Enfin Michael Behe n’a jamais pu et ne peut démontrer que le paquet de variations génétiques différenciant l’homme du chimpanzé soit apparu autrement que par les mécanismes aillant cours en génétique des populations. Michael Behe nous propose-t-il une méthodologie pour nous montrer en quoi au moins certaines des divergences génétiques entre l’homme et le chimpanzé n’ont pas pu apparaitre et se fixer par mutation + sélection + dérive génétique? Comment Michael Behe peut-il affirmer que cela n’aurait pas pu se faire selon ces mécanisme alors que les divergence génétiques entre populations se font selon ces mécanismes observé et que mieux encore ces mécanismes sont également responsable des divergences protéiques existant entre les différentes populations/individus humains eux-mêmes?

Si Michael Behe n’a aucune élément réfutant le fait observé voulant que deux populations séparées l’une de l’autre vont divergé en accumulant au fil du temps de nouvelles variations chacune de leur côté et si il admet que des mutations neutres peuvent se fixer et se fixent continuellement au fil du temps et que parfois même des mutations faiblement délétères peuvent se fixer, alors ce même Michael Behe n’a amener aucun argument probant de l’existence d’une limite à l’évolution ou encore de l’impossibilité de la complexification du vivant.

L’idée centrale de Michael Behe selon laquelle l’évolution serait limitée ne se base donc sur rien de concret si ce n’est une mauvaise compréhension probablement volontaire, des mécanismes ayant cour en génétique des populations ainsi que sur une habile gymnastique rhétorique.

Références:

Michael Behe (2010), Experimental Evolution, Loss-of-Function Mutations, and “The First Rule of Adaptive Evolution, The Quarterly Review of Biology

Stephen Jay Gould (2002), La structure de la théorie de l’évolution, Éditions Gallimard 2006

Michael Lynch (2010), Scaling expectations for the time to establishment of complex adaptations, Proceedings of the National Academy of Sciences

Michael J. Behe and David W. Snoke (2004), Simulating evolution by gene duplication of protein features that require multiple amino acid residues, Protein Science

Orkun S. Soyer and Thomas Pfeiffer, Evolution under Fluctuating Environments Explains Observed Robustness in Metabolic Networks, PLoS ONE

Michael Lynch (2005), Simple evolutionary pathways to complex proteins, Protein Science

Michael J. Behe and David W. Snoke (2005), A response to Michael Lynch, Protein Science

Nanhua Chen and al (2003), pfcrt Allelic Types with Two Novel Amino Acid Mutations in Chloroquine-Resistant Plasmodium falciparum Isolates from the Philippines, Antimicrobial Agents and Chemotherapy

Joseph W. Thornton and al (2009), An epistatic ratchet constrains the direction of glucocorticoid receptor evolution, Nature

Robert J. Woods and al (2011), Second-Order Selection for Evolvability in a Large Escherichia coli Population, Science

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Margarita V. Meer and al (2010), Compensatory evolution in mitochondrial tRNAs navigates valleys of low fitness, Nature

Michael W. Nachman and Susan L. Crowell (2000), Estimate of the Mutation Rate per Nucleotide in Humans, Genetics

The Chimpanzee Sequencing and Analysis Consortium (2005), Initial sequence of the chimpanzee genome and comparison with the human genome, Nature

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Anjie Zhen and al (2009), A Single Amino Acid Difference in Human APOBEC3H Variants Determines HIV-1 Vif Sensitivity, Journal of Virology